Wie een muisarm wil voorkomen kan beter gaan sporten in de lunchpauze dan telkens kort te stoppen met computerwerk. Deze conclusie trekt bewegingswetenschapper Janneke Richter in haar proefschrift, waarop zij is gepromoveerd aan het Erasmus MC. Dat maakt het Rotterdamse medisch centrum vrijdag bekend.
Kantoorwerkers die dagelijks uren achter de computer zitten, worden vaak met speciale software gedwongen te pauzeren : de computer gaat op slot, de werknemer moet even iets anders gaan doen. Onderzoek van Richter wijst uit dat de spieractiviteit bij mensen die computerwerk doen nauwelijks verschilt met die van mensen die aan het bureau werkzaam zijn zonder de pc te gebruiken.
Intensief computerwerk kan leiden tot spierklachten aan de arm, nek of schouders. Voorheen stonden deze klachten bekend als 'Repetitive Strain Injury (RSI)'. Tegenwoordig zijn ze samengevoegd onder de noemer 'KANS' ('Klachten aan arm, nek of schouder').
Volgens Richter is het bestuderen van computergebruik niet voldoende om het ontstaan van KANS te verklaren. „Het lijkt erop dat ander bureauwerk ook risicofactoren bevat voor het ontstaan van KANS”, stelt ze. Uit haar onderzoek blijkt dat mensen die computerwerk (toetsen en muis) verrichten vaak al spontane pauzes nemen, zoals het halen van koffie, een gesprek met een collega of papierwerk. Pauzesoftware verandert het werk-pauzepatroon niet noemenswaardig.
Richter pleit daarom voor meer variatie tijdens de werkdag dan alleen normale- of softwarepauzes om spierkklachten te voorkomen. Sporten op het werk is volgens haar beter.
Studenten, werkenden, werklozen, gepensioneerden, iedereen die dat wil kan nog gewoon gelukkig zijn. Juist in deze tijd, waarin de economie en de politiek zo allesoverheersend zijn, is het van belang om nog beslister te kiezen voor gelukkig zijn. Geluk is dus zeker niet afhankelijk van wat er in de wereld en rondom jou gebeurt. Geluk is iets wat je zélf moet (her)ontdekken en dan nog liefst op een gewone manier. Welke zaken kunnen het delicate geluk in de weg staan ?
Elke dag leer ik op school weer honderdduizend dingen Maar nooit krijg ik eens onderwijs in lachen en in zingen Geschiedenis en tekenen, handvaardigheid en sport Maar hoe je vrolijk op moet staan schrijft niemand op het bord Ik weet hoe ik moet rekenen en foutloos zinnen schrijven Maar dat geeft geen garantie dat ik altijd blij zal blijven En als ik op de blinde kaart haast alle steden ken Dan wil dat nog niet zeggen dat ik straks gelukkig ben Dus hou nou alsjeblieft een keer je snater Met die stomme vraag; wat word je later ?
Wat ga je later doen ? Ik wil gewoon gelukkig zijn Verdien je een miljoen? Ik wil gewoon gelukkig zijn Heb je een buitenhuis ? Ik wil gewoon gelukkig zijn Je chauffeur die brengt je thuis Ik wil gewoon gelukkig zijn
Wat ga je later doen ? Ik wil gewoon gelukkig zijn Verdien je een miljoen ? Ik wil gewoon gelukkig zijn Heb je een buitenhuis ? Ik wil gewoon gelukkig zijn Je chauffeur die brengt je thuis Ik wil gewoon gelukkig zijn
Als ik naar grote mensen kijk raak ik geïrriteerd Ze hebben op hun eigen school geen malle moer geleerd Het kunnen dan wel knappe en geleerde koppen zijn Maar heb je daar wat aan wanneer je bol staat van chagrijn ? Van mij mogen ze vrolijk zijn als vak verplicht gaan stellen Dan ben je beter af dan als je goed tot tien kunt tellen Ik wil een tien voor aardig zijn en lol op mijn rapport Dan weet ik zeker dat ik later heel gelukkig word Dus hou nou alsjeblieft een keer je snater Met die stomme vraag; wat word je later ?
Wat ga je later doen ? Ik ga lekker hele dagen paardrijden Wat ga je later doen ? Ik begin gewoon een eigen snoepfabriek Wat ga je later doen ? Misschien word ik wel minister van gelukszaken Wat ga je later doen ? Of beter nog; ik ga de mensen gratis aan het lachen maken
Wat ga je later doen ? Ik wil gewoon gelukkig zijn Wat ga je later doen ? Ik wil gewoon gelukkig zijn Wat ga je later doen ? Ik wil gewoon gelukkig zijn Wat ga je later doen ? Ik wil gewoon gelukkig zijn
Wat ga je later doen ? Ik wil gewoon gelukkig zijn Wat ga je later doen ? Ik wil gewoon gelukkig zijn Wat ga je later doen ? Ik wil gewoon gelukkig zijn Wat ga je later doen ? Ik wil gewoon gelukkig zijn Wat ga je later doen ? Ik wil gewoon gelukkig zijn Wat ga je later doen ? Ik wil gewoon gelukkig zijn Wat ga je later doen ? Ik wil gewoon…
Gelukkige mensen zijn met geluksgenen geboren
Gezondheid.be, 16-10-2003 - Bron : Nieuwsblad
Om een leven lang gelukkig te blijven moet je met de juiste genen geboren zijn. Wie het met minder goede genen moet stellen, doet er best aan te trouwen.
Die wijsheid komt uit een onderzoek door het wetenschappelijk tijdschrift New Scientist.
Sommige mensen hebben nu eenmaal een opgewekt karakter, terwijl anderen van nature eerder zwartkijkers zijn. Wetenschappers schrijven dat verschil toe aan de genen. Hoe mensen hun leven aanvoelen hangt maar voor de helft af van de omstandigheden. We zijn van nature uit geneigd tot optimisme of sombere gedachten.
Het huwelijk kan aardig helpen om gelukkig te zijn. Dat leren tenminste de statistieken. Vooral het jaar voor en na de eigenlijke huwelijksceremonie zouden tijden van eindeloos geluk zijn. Gehuwde mensen zijn ook op langere termijn meestal gelukkiger dan vrijgezellen.
Vriendschap levert ook extra geluk op. Goede sociale relaties zijn bijzonder waardevol.
België ontcijferd, 07-09-2007 - In samenwerking met Algemene Directie Statistiek (FOD Economie)
Tussen maart en juni 2006 ondervroeg de onderzoeksgroep TOR-VUB van de Vrije Universiteit Brussel 4.500 Belgen van 19 tot 81 jaar over hun geluk. De respondenten moesten op een schaal van 1 tot 10 aanduiden hoe gelukkig ze zijn. Tevens stelden de onderzoekers een twintigtal aanvullende vragen. Op basis van al de gezamenlijke antwoorden berekenden Mark Elchardus en Wendy Smits een "geluksscore" op een schaal van 100.
Algemeen
Het algemeen gemiddelde bedraagt 60,99. Dat betekent dat de doorsnee Belg zichzelf een 6 op 10 geeft inzake geluk. Mannen zijn met een geluksscore van 61,71 gemiddeld iets gelukkiger dan vrouwen, die een score van 60,26 halen. Voor alle leeftijdsgroepen geldt overigens dat mannen gemiddeld gelukkiger zijn dan hun vrouwelijke evenknieën. Alleen vrouwen van 36 tot 45 jaar zijn (iets) gelukkiger dan hun mannelijke leeftijdsgenoten.
Leeftijd
Het onderzoek toont duidelijk aan dat er een relatie is tussen leeftijd en geluk. Jonge volwassenen tussen 19 en 25 zijn gelukkiger dan de doorsnee Belg. Daarna daalt het geluk vrij rechtlijnig tot 55 jaar, om daarna opnieuw toe te nemen. Het gelukkigst zijn mensen in de leeftijdscategorie van 66 tot 75 jaar. Eens boven die leeftijd gekomen, neemt het geluk weer af.
Opleiding
Het diploma blijkt een sterk bepalende factor te zijn. Hoe hoger het onderwijsniveau, hoe groter de geluksscore. Volgens de onderzoekers heeft dat te maken met het feit dat een hoger diploma vaak leidt tot een hoger inkomen, een hogere plaats op de maatschappelijke ladder en meer controle over het eigen leven. Heel belangrijk inderdaad is de financiële situatie.
Geld
Mensen die in een slechte financiële situatie verkeren rapporteren veel minder vaak dat ze gelukkig zijn, mensen die in een goede financiële situatie verklaren dan weer vaker dat ze (heel) gelukkig zijn. “Geld maakt dus wel degelijk gelukkig”, zo stellen Elchardus en Smits. Lees ook 'Niet geld, maar slaap maakt gelukkig' van Olav Velthuis op : http://www.hartenziel.nl/artikel/niet_geld_maar_slaap_maakt_gel –.
Relatie
Uit de cijfers van de TOR-VUB blijkt dat het al dan niet hebben van een relatie ook een belangrijke factor is. Mensen met een relatie zijn door de band gelukkiger dan mensen zonder een relatie. Samenwonenden zijn net iets gelukkiger dan gehuwden en een stuk gelukkiger dan mensen met een LAT-relatie. Bij mensen zonder relatie valt het op dat gescheiden mensen het ongelukkigst zijn.
Meeste Nederlanders zijn gelukkig Nationale Geluksonderzoek
de Volkskrant, 12-03-2008
ANP - Ruim 85 procent van de Nederlanders is het eens met de uitspraak 'het glas is half vol'. Zij voelen zich vooral tevreden met hun werk en hun uiterlijk.
Dat bleek woensdag uit het Nationale Geluksonderzoek van onderzoeksbureau Multiscope onder 2800 ondervraagden.
Nederlanders blijken tevreden over hun geluk en zijn over het algemeen optimistisch ingesteld. Het eigen geluk krijgt een 7,4 als rapportcijfer in het online onderzoek. Men voelt zich gemiddeld vijf dagen per week gelukkig.
Ruim 77 procent van de ondervraagden meent dat je zelf invloed hebt op de mate van geluk. Volgens de helft van de Nederlanders maakt geld gelukkig. Drie op de vier zijn het eens met de stelling : ‘ik word gelukkig van mijn werk’. Met het eigen uiterlijk is 62 procent gelukkig.
Als meest gelukkige BN'ers worden Marco Borsato, Frans Bauer, prinses Máxima, Paul de Leeuw en Jan Smit genoemd. Het meest ongelukkig zijn volgens Nederland : Geert Wilders, Gordon, Jan Peter Balkenende, Patty Brard en Linda de Mol.
Give yourself permission to be human When we accept emotions -- such as fear, sadness or anxiety -- as natural, we are more likely to overcome them. Rejecting our emotions, positive or negative, leads to frustration and unhappiness.
Geef jezelf de mogelijkheid om mens te zijn Aanvaard je emoties in plaats van ze te bestrijden.
Happiness lies at the intersection between pleasure and meaning Whether at work or at home, the goal is to engage in activities that are both personally significant and enjoyable. When this is not feasible, make sure you have happiness boosters, moments throughout the week that provide you with both pleasure and meaning.
Geluk ligt tussen plezier en betekenis Engageer je in activiteiten die je belangrijk en plezierig vindt, zowel op je werk als thuis.
Keep in mind that happiness is mostly dependent on our state of mind, not on our status or the state of our bank account Barring extreme circumstances, our level of well being is determined by what we choose to focus on (the full or the empty part of the glass) and by our interpretation of external events. For example : do we view failure as catastrophic or do we see it as a learning opportunity ?
Geluk is afhankelijk van onze gemoedstoestand, niet van onze bankrekening Leer je te focussen op de juiste zaken, het halfvolle glas in plaats van het halflege.
Simplify ! We are, generally, too busy, trying to squeeze in more and more activities into less and less time. Quantity influences quality and we compromise on our happiness by trying to do too much.
Vereenvoudig ! Probeer niet te veel in te weinig tijd te doen.
Remember the mind-body connection What we do -- or don't do -- with our bodies influences our mind. Regular exercise, adequate sleep and healthy eating habits lead to both physical and mental health.
Denk aan de verbinding tussen lichaam en geest Een gezonde geest heeft een gezond lichaam nodig.
Express gratitude, whenever possible We too often take our lives for granted. Learn to appreciate and savor the wonderful things in life, from people to food, from nature to a smile.
Laat je dankbaarheid zien Neem niet te veel voor vanzelfsprekend aan, maar apprecieer de zaken die je gelukkig maken, een lach, de natuur, lekker eten.
Je kan ook gewoon gelukkig zijn - 10 Stappen naar geluk -
Roland Verschaeve (illustraties : D. Demets) - Standaard Uitgeverij, februari 2007 – ISBN 10 : 9002222505 - ISBN 13 : 9789002222504 - Recensie van Tine Van Puyenbroeck, 05-09-2007 -
“Gelukkig zijn...” Raymond Van Het Groenewoud zong er ook al over...
Elke verjaardag, elke Nieuwjaar, elk huwelijk, elke geboorte... elke keer wensen we opnieuw en opnieuw geluk voor elkaar. Spreekwoorden te over vertellen hoe we gelukkig(er) kunnen zijn : denk maar aan “Geluk zit in de kleine dingen”... En toch blijft het bereiken van "het geluk" een zoektocht voor velen.
Dit dunne boekje van Roland Verschaeve met als ondertitel “10 stappen naar geluk” is een compacte reisgids naar geluk. Bewust kort gehouden en vlot leesbaar en met gewoon begrijpbare woorden geschreven, is dit al wat een mens nodig heeft om -mits wat wil en bewustwording- te beseffen dat geluk inderdaad in kleine dingen zit ! Gewoon bewust zijn van je leven, gewoon blij zijn met kleine gebaren, gewoon genieten van wat je hebt (en niet van wat je zou willen hebben), gewoon gelukkig zijn dat je er bent... meer is volgens de auteur niet nodig om op een hoger niveau van geluk te komen.
Mijn eigen conclusie ? Geluk begint vooral met bewustwording. Van zodra je bewust bent van een aantal zaken, ga je er op een andere manier mee om. En dat ene woordje “anders” – dus niet “beter” - maakt al een hele wereld van verschil. In ieder geval, als iedereen een tiende onthoudt van al wat hier neergeschreven staat, dan is mijn vermoeden groot dat het Bruto Nationaal Geluk er enorm op vooruit zou gaan (waar ik me de vraag stel wat de correlatie zou zijn met het gekende bruto nationaal product ?... een antwoord laat zich raden) !
Een kleine bedenking bij dit voor de rest absoluut fantastisch boekje : zoveel goede raad in zo weinig bladzijden kan, volgens mij, voor sommige mensen overweldigend zijn, waardoor ze niet ten volle in zich opnemen wat er allemaal staat. Vanuit die optie bekeken, scoort dit boekje als aanrader om op je nachtkastje te leggen en af en toe of zelfs regelmatig en al is het slechts voor her en der een stukje, terug vast te nemen. Immers, goede raad en vooral herhaling, over hoe we gewoon een ietsje gelukkiger kunnen zijn, wie wil dat niet ?
Chronic Fatigue Syndrome - La bête noire of the Belgian Health Care System
.../... Het is nu duidelijk .../... dat de CVS Centra hebben gefaald in hun primaire missies. Het bleek zelfs onmogelijk om vanuit de ervaring van de CVSreferentiecentra gefundeerde wetenschappelijke richtlijnen op te stellen voor de diagnose en behandeling van CVS .../...
Niettegenstaande de royale financiering van deze Centra, zijn de klinische behandelresultaten van de CVS centra zo goed als onbestaande en is er ook geen wetenschappelijke output .../...
Duizenden patienten worden nog steeds .../... geoormerkt als zijnde luiaards, hypochonders, hysterica en psychosomatische klagers ofschoon deze patienten lijden aan ernstige, maar toch vaak te behandelen ziektebeelden.
Nog steeds worden duizenden patienten .../... langdurig behandeld met nonsens therapieen zoals CBT, magnesiumbaxters, rilatine, glucocorticoiden, botox behandelingen, herhaalde operaties, injecties, NSAIDs, psychoanalytische therapieen, morfine pompen etc. .../...
Dus worden patienten, die eigenlijk ernstig ziek zijn.../... onderworpen aan een ellenlange lijdensweg omdat ze verkeerd behandeld worden met : - GET - een training die ze meestal niet aankunnen en soms zelfs schadelijk is. - CBT - een psychologische therapie die de biochemische oorzaak van de CVS niet behandeld en die de patient stigmatiseert, namelijk “het zit tussen de oren”.
Deze onethische aanpak leidt bovendien tot een overconsumptie in de gezondheidszorg. .../...
The World Health Organization acknowledges Myalgic Encephalomyelitis (ME)/Chronic Fatigue Syndrome (CFS) to be a medical illness. ME/CFS is characterized by disorders in the inflammatory and oxidative and nitrosative stress (IO&NS) pathways. In 2002, the Belgian government started with the development of CFS “Reference Centers”, which implement a “psychosocial” model. The medical practices of these CFS Centers are defined by the Superior Health Council, e.g. treatment should be based upon Cognitive Behavioral Therapy (CBT) and Graded Exercise Therapy (GET) and biological assessments and treatments of ME/CFS should not be employed. Recently, the Belgian government has evaluated the outcome of the treatments at the CFS Centers. They concluded that a “rehabilitation therapy” with CBT/GET yielded no significant efficacy in the treatment of ME/CFS and that CBT/GET cannot be considered to be curative therapies. In case reports, we have shown that patients who were “treated” at those CFS centers with CBT/GET in fact suffered from IO&NS disorders, including intracellular inflammation, an increased translocation of gram-negative enterobacteria (leaky gut), autoimmune reactions and damage by O&NS. Considering the fact that these findings are exemplary for ME/CFS patients and that GET may even be harmful, it means that many patients are maltreated by the Belgian CFS Centers. Notwithstanding the above, the government and the CFS Centers not only continue this unethical and immoral policy, but also reinforce their use of CBT/GET in patients with ME/CFS treated at those Centers.
Het eerste wat we van een ander willen weten is of hij te vertrouwen is en daarom is deugdzaamheid de eerste factor.
De 'Big Eight'' is gebaseerd op de manier waarop mensen over elkaar praten :
deugdzaamheid
comptetentie
extraversie
mildheid
ordelijkheid
neuroticisme
hedonisme en
volgzaamheid.
Die acht factoren die worden gemeten in de persoonlijkheidstest die door de Groningse psychologen Boele de Raad en Dick Barelds is ontwikkeld, hebben deels zeer herkenbare namen, maar hun betekenis is niet helemaal gelijk aan die van het woordenboek.
Persoonlijkheidstest
De persoonlijkheidstest op www.hartenziel.nl vraagt deelnemers zichzelf te beoordelen op grond van een aantal kenmerken, waarvan is aangetoond dat die een sterke samenhang vertonen met de genoemde factoren. Het gaat daarbij om zeer concrete gedragingen, waarvan iedereen zich snel een voorstelling kan maken. De test vraagt daardoor niet meer dan 10 minuten voor het invullen. Daarna heb je een scherp beeld van hoe je je eigen persoonlijkheid waarneemt.
En als dat nog niet genoeg zelfkennis oplevert, bestaat de mogelijkheid ook anderen te vragen de eigen persoonlijkheid te beoordelen. Wie zichzelf wil leren kennen heeft daarvoor immers ook altijd anderen nodig.
Doe de 'Personlijkheidstest'
Wilt u in niet meer dan tien minuten inzicht krijgen in uw persoonlijkheid ? In deze test krijgt u 120 stellingen voorgelegd waarvan u moet beoordelen in hoeverre die op u van toepassing zijn. De stellingen zijn eenvoudig, daarom kost het invullen zo weinig tijd.
Goede of foute antwoorden bestaan niet
Het is de bedoeling dat u de uitspraken over zichzelf doet op basis van een vergelijking met anderen. Als u aangeeft dat u het helemaal eens bent met de stelling dat u betrouwbaar bent, dan wil dat zeggen dat u vindt dat u in vergelijking met gemiddelde anderen betrouwbaarder bent.
De test heet 'Big Eight' omdat hij een beoordeling geeft op basis van acht persoonlijkheidskenmerken : deugdzaamheid, competentie, extraversie, mildheid, zorgvuldigheid, neuroticisme, hedonisme en volgzaamheid.
GROOTEGAST - Zwangeren die binnenkort gaan bevallen en hun huisgenoten willen laten inenten tegen de Mexicaanse griep, worden door de GGD terug naar de huisarts gestuurd. De huisarts mag echter geen mensen inenten die buiten de risicogroepen vallen.
Vaccinatie risicogroepen H1N1 volgende week van start LHV – Medischcontact.artsennet.nl, Nr. 45, rubriek 'Federatienieuws', p. 1890 – 04-11-2009 Deze week ontvangen alle huisartspraktijken in Nederland de vaccins voor de eerste vaccinatieronde tegen het H1N1-virus, de Mexicaanse griep. In totaal worden ruim 5 miljoen vaccins afgeleverd bij de huisartsen voor de eerste ronde. Een week later kan deze eerste vaccinatieronde beginnen. De doelgroep voor deze vaccinatie komt grotendeels overeen met de risicogroepen die de huisarts jaarlijks voor vaccinatie tegen de seizoensgriep oproept. Mensen met een medisch risico en gezonde 60-plussers hebben van hun huisarts een uitnodiging gekregen voor de pandemische vaccinatie. De vaccinatie wordt ook aangeboden aan mantelzorgers van mensen met een zeer hoog risico op ernstige ziekte en sterfte door griep. Onder mantelzorgers wordt verstaan: huisgenoten die contact hebben met genoemde patiëntencategorieën en daarmee vergelijkbare contacten. LHV en NHG adviseren hun leden om aan de hand van de lijst met opgeroepen patiënten te bepalen voor welke patiënten het nuttig is om de mantelzorgers te vaccineren. De betreffende patiënten kunnen vervolgens hun mantelzorgers vragen naar hun eigen huisarts te gaan. Het vaccin wordt ook beschikbaar gesteld aan gezonde zwangeren vanaf de vierde maand, maar de huisarts roept hen niet actief op. De Gezondheidsraad heeft bewust gekozen voor de omschrijving van ‘vaccin moet beschikbaar zijn’ in plaats van ‘adviseren om te vaccineren’ voor gezonde zwangeren. De reden is dat het vaccin tegen Nieuwe Influenza A (H1N1) nog niet getest is bij zwangeren. Onderzoeksresultaten van het vaccin tegen de jaarlijkse seizoensgriep bij zwangeren laat zien dat zich hierbij geen bijzonderheden voordoen. Voor de zekerheid is gekozen voor een contra-indicatie in het eerste trimester, omdat dat de meest kwetsbare periode is voor de vrucht. Om zwangeren goed te informeren, verstrekt VWS voorlichtingsfolders aan verloskundigen, gynaecologen en verloskundig actieve huisartsen. Tot slot heeft ook een deel van het zorgpersoneel recht op vaccinatie. Dit gaat bijvoorbeeld om medewerkers van ziekenhuizen, ambulancediensten en verloskundigen. Criterium is het risico voor kwetsbare patiënten. Vaccinatie van zorgpersoneel loopt via de werkgever. De LHV heeft met de KNOV afgesproken dat verloskundigen bij hun huisarts terecht kunnen voor vaccinatie. Mensen die niet tot een risicogroep behoren, komen niet in aanmerking voor H1N1-vaccinatie. Minister Klink van VWS vroeg de Gezondheidsraad op 19 oktober om de eerdere adviezen over vaccinatie tegen het licht te houden. Hij wil weten of deze nog overeenkomen met de nieuwste inzichten over Nieuwe Influenza A. Zo vroeg hij onder andere of jongeren in aanmerking moeten komen voor vaccinatie. Cfr. : http://medischcontact.artsennet.nl/blad/Tijdschriftartikel/Vaccinatie-risicogroepen-H1N1-volgende-week-van-start.htm
De GGD verwijst ook mensen die op vakantie zijn tijdens de inentingsdagen naar de huisarts. Maar deze kan en mag deze mensen niet inenten. Minister Klink heeft zelfs gedreigd met de tuchtrechter als dokters mensen gaan vaccineren die niet in een risicogroep vallen. Op dit moment is nog niet bekend hoe deze grensgevallen behandeld gaan worden.
Huisgenoten van zwangeren die gaan bevallen, vallen niet binnen de risicogroepen en krijgen dus geen oproep van de GGD. Het nog niet geboren kind is namelijk nog niet bekend bij de Gemeentelijke Basis Administratie (GBA) van waaruit pasgeboren kinderen en hun huisgenoten opgeroepen worden.
De GGD verwijst ook mensen die op vakantie zijn tijdens de inentingsdagen naar de huisarts. Maar deze kan en mag deze mensen niet inenten.
Minister Klink heeft zelfs gedreigd met de tuchtrechter als dokters mensen gaan vaccineren die niet in een risicogroep vallen. Op dit moment is nog niet bekend hoe deze grensgevallen behandeld gaan worden.
Vaccinatie Mexicaanse griep bij huisartsen van start
Knack.rnews.be, 06-11-2009
Vanaf zaterdag 7 november kunnen risicogroepen zich bij de huisarts laten vaccineren tegen de Mexicaanse griep. Er zijn 1,3 miljoen vaccins ter beschikking.
De tweede vaccinatiecampagne richt zich op een aantal doelgroepen, zoals zwangere vrouwen en ouders van kinderen die jonger zijn dan zes maanden.
Ook mensen die werken in het onderwijs, de kinderopvang en de gezondheidszorg komen in aanmerking. Dat geldt ook voor mensen met medische risicofactoren.
Het vaccin is niet vrij te koop en dus niet beschikbaar voor mensen die niet tot de risicogroepen behoren.
“Het is niet de bedoeling om zoveel mogelijk mensen te vaccineren, wel om zoveel mogelijk mensen in te enten die echt een risico lopen”, aldus federaal minister van Volksgezondheid Laurette Onkelinx.
De risicogroepen kunnen vanaf zaterdag een afspraak maken bij hun huisarts om zich te laten vaccineren.
Het vaccin tegen het A/H1N1-virus is gratis. “De consultatie bij de dokter wordt volledig terugbetaald”, aldus griepcommissaris Marc Van Ranst.
Geopereerd Prof. Johann Bauer - Een update (Greta)
Zoals beloofd hou ik jullie op de hoogte...
Cfr. 'Geopereerd Prof. Johann Bauer' – dit blog dd. 08-11-2009
Op 16-11-2009 schreef Greta in mijn dagboek :
Dag Jules en allen die op dit blog een kijkje nemen,
Zoals beloofd hou ik jullie op de hoogte na mijn operatie van 21-10-2009 door prof. Bauer in Baar (Zwitserland), 4 weken geleden al ondertussen.
Wat Dr. Bauer me voorspelde qua pijn klopt heel precies : omdat ik in zo'n erge mate fibro heb, had hij gezegd dat ik na de operatie nog veel meer pijn zou kunnen hebben dan ervoor en dat ik die 1ste operatie niet zoveel zou voelen.
Dat is ook zo, al heb ik in mijn eerste berichtje hier (cfr. 'Geopereerd Prof. Johann Bauer' – dd. 08-11-2009) geschreven dat ik me werkelijk beter voelde...
Dat wás ook zo - ik zag het weer volkomen zitten - maar vorige week was de hevige pijn er weer. Ik ben ondertussen mijn morfine met 12,5 mg ook aan het afbouwen en dat voel ik enorm, dat is weer afkicken... Ik ben vorige week echt heel erg ziek geweest. Ik kon zelfs mijn bed niet uit en ik kon weer niks meer eten. Ik voel maar al te goed dat dit mede komt door de stress hier thuis is : ik kan werkelijk tegen niks meer !
Ja, als je weer thuis komt... We hebben een eigen zaak en ik mag niet meer werken. Dat is voor mij niet om aan te zien ! Al was ik genoeg verwittigd dat ik de eerste weken na de operatie nog niks mocht doen heb ik vorige week weer ietske teveel hooi op de vork genomen. Maar wat moet ik doen ? Er is niks geregeld, door niemand : ik zorg altijd zélf voor alles... Nu voel ik werkelijk dat ik niet meer kán. Ik ben gewoon heel erg moe en wil slapen ! Ik moét afstand nemen, maar dat is heel erg moeilijk voor mij...
Gisteren zondag 15/11 lag ik hier alweer doodziek in bed.
Slapen ging heel erg slecht de afgelopen dagen, zelfs na inname van mijn slaapmedicatie. De krampen in mijn benen en voeten zijn heel veel verergerd.
Zoals gezegd had Prof. Bauer dat voorspeld. Hij had gelijk, dat geef ik hier eerlijk toe !
Gisteren hat ik dan ook in een serieuze dip.
Ik had alweer de pijn aan mijn rechtervoet. Daar begint het altijd. Maar met de morfinepleisters aan mijn rechtervoet te vernieuwen (om de 2 dagen) ben ik vandaag een stuk beter.
Als gevolg van een week niet kunnen slapen heb ik een hele grote afte in mijn mond gekregen. Vroeger had ik er soms 4 ineens ! Deze keer had ze de grootte van een 2-eurocentje. Ik kan amper iets eten. Niet te verwonderen dat ik al bij al zeker nog niet ben verzwaard...
Vandaag is er toch weer wat hoop, al heb ik nu op het ogenblik alweer ferme krampen in mijn voeten en benen. Ik heb boodschappen gedaan met mijn dochter. Bovendien was ik gisteren zeer zenuwachtig, want afhankelijk zijn van iemand ligt niet in mijn aard : ik heb altijd ánderen geholpen, ik ben geen vrager, maar een gever, altijd geweest...
Nu is het uitkijken naar mijn 2de operatie (aan mijn R-been).
Ik weet het, de prof had me eerlijk gezegd dat het er na die eerste operatie nog niet in zat, maar ik hoop dat ik na deze tweede operatie toch al een beetje verschil zal merken. Morgen stuur ik hem een mailtje.
Ondertussen is de operatiepleister verwijderd. Het wondje is nu een heel mooi fijn naadje, echt heel fijn gedaan ! Ik moet het nu elke dag inwrijven met Johannesolie van A. Vogel (want zalf mag niet op de wonde komen).
Zo beste allemaal, tot zover mijn verhaal.
Ik hoop dat ik toch nog iets mag ondervinden van de eerste operatie.
Het enige wat ik nu precies niet meer voel is de pijn in mijn kaakgewrichten en kaakbeenderen (het gevoel alsof ik slaag gekregen heb in mijn gezicht is verdwenen). Dat is toch iets positief.
Ook mijn darmen zijn wel beter. Alleen ben ik ook nog heel misselijk, maar dat is veeleer van de morfine.
Ik hoop de volgende keer iets positever te kunnen schrijven. Maar, nogmaals, de prof had me verwittigd dat ik veel slechter kon worden. Hij is eerlijk geweest.
Ik ben hier nu ook eerlijk geweest, maar ik laat de moed niet zakken ! Ik moet doorgaan !
Ik heb al een lange weg afgelegd... door de hel die zo stilaan haar poorten mag sluiten.
Met geduld kom ik er wel... er zijn nog zóveel mensen die ook heel veel pijn hebben en er óók mee moeten leven.
Ik wil alle mensen met fibro en cvs hierbij een hart onder de riem steken !
Weersfactoren die hoofdpijn uitlokken zijn onder andere dalende luchtdruk, toenemende bewolking, stijgende vochtigheid, temperatuurswisselingen en toenemende wind. Van al deze factoren is dalende luchtdruk het meest van invloed.
In het najaar kan de luchtdruk van dag tot dag snel veranderen en worden in de regel de laagste waarden van het jaar gemeten. Wanneer de luchtdruk snel daalt, zet de lucht in onder andere bij- en voorhoofdsholten uit, waardoor er meer druk op bloedvaten komt te staan. Dit kan hoofdpijn tot gevolg hebben.
Uiteraard lost het drukprobleem zich uiteindelijk vanzelf op. Je lichaam stelt zich erop in of de luchtdruk gaat weer omhoog.
Dr. Mark J Pellegrino Dr. Pellegrino has seen more than 20,000 FM patients in his practice at the Ohio Rehab Center – cfr. : http://www.ohiorehabcenter.com/index.html - and has been a fibromyalgia patient himself since childhood.
Though Dr. Pellegrino published these observations before discovery of the XMRV virus, the questions they raise are if anything more relevant today.
All of us involved with Fibromyalgia, either by treating it or having it, have come to appreciate how complicated this condition is
Fibromyalgia has different types and subsets (cfr. also Dr. Pellegrino’s articles on “The fibromyalgia spectrum – Part of the Big Picture in Understanding Fibromyalgia” at : http://www.prohealth.com//library/showArticle.cfm?libid=13042 -& “Fibromyalgia – Ultimately a disease of amplified pain” at : http://www.prohealth.com//library/showArticle.cfm?libid=13702 -). More than one factor may be involved in causing it. Causes may be recognized, but the exact mechanism of how fibromyalgia develops from this cause is not fully known. Most importantly, there is more than one way to get fibromyalgia; it is an “end point” condition with multiple ways leading to it.
I have compiled a list of probable causes of fibromyalgia. This list is based on my experiences and understanding of the current literature. My opinions on these probable causes may not be shared by everyone. My list of probable causes is as follows :
Like trauma, infection is one of those causes of fibromyalgia that just screams for common sense
I’ve seen hundreds and hundreds of people whose basic story goes like this : “I was fine, I got a virus, I developed fatigue and pain and I’ve never been the same since”.
The logical thinking in this scenario is that fibromyalgia was not present before the viral infection. There may have been a hereditary predisposition or a vulnerability, but fibromyalgia was not present. The virus caused the condition to develop and it has been present since the virus and continues to be present. This is a straightforward infectious cause.
Not all infections are as straightforward
Many people who have fibromyalgia get a viral infection and find it worsens the fibromyalgia. People with active viral infections are at risk for additional infections, particularly bacterial infections which can create additional problems.
Some people with fibromyalgia are more vulnerable to any type of infection because the fibromyalgia renders them more immunocompromised or more at risk for infection. The physician needs to sort out the various possibilities to determine whether an infection is the cause, a consequence or an aggravator of the fibromyalgia.
The mechanism by which an infection leads to fibromyalgia is probably related to inflammatory or autoimmune changes caused by the infection that starts the fibromyalgia cascade.
The actual clinical infection resolves and is long gone, yet fibromyalgia symptoms continue :
sometimes, the infecting virus or bacteria may hang around and create a persistent low grade infection which activates the autoimmune responses, thereby “triggering” the fibromyalgia
many times, though, the infection has long disappeared, but permanent changes occurred in the body and these changes caused fibromyalgia to develop.
Various viral infections can cause fibromyalgia
The Epstein-Barr virus which causes infectious mononucleosis is one;
Cytomegalovirus causes a syndrome similar to infectious mononucleosis;
Different strains of the influenza virus can also result in fibromyalglia;
The adenoviruses, especially Type II, cause common colds, bronchitis and various upper respiratory infections and may lead to fibromyalgia;
Human Herpes Virus 6 has also been implicated;
Reactive fibromyalgia has been described in patients with AIDS and hepatitis.
Sometimes viral titers can be directly measured to demonstrate that an acute infection has occurred. This concentration can be correlated with the clinical development of fibromyalgia. Many times, though, the exact offending virus is not known, but we can still categorize the fibromyalgia as one that was caused by an infection, probably a viral infection, if it fits clinically.
Bacterial infections can also cause fibromyalgia
I have seen patients who have developed fibromyalgia after sepsis (blood infection) and salmonella infections and one who, I felt, has gotten it from a Listeria infection. Some research studies found Mycoplasma incognitos and Chlamydia pneumoniae (for more on this subject cfr. “Chlamydia pneumoniae in chronic fatigue syndrome and fibromyalgia – An opinion” by Patient Advocate James Kepner (from the Chlamydia pneumoniae Help website) at : http://www.prohealth.com//library/showArticle.cfm?libid=127633 -) in patients with fibromyalgia and chronic fatigue syndrome (cfr. “Evidence for bacterial (mycoplasma, Chlamydia) and viral (HHV-6) co-infections in chronic fatigue syndrome patients” by Dr. Garth Nicolson and Dr. Darryl See at : http://www.informaworld.com/smpp/content~db=all?content=10.1300/J092v11n02_02 -). These infectious organisms may be causing some of the symptoms.
Indeed, some of the patients improve with antibiotic therapy. Gulf War Syndrome, in part, may have been related to infections from one of these bacteria. Symptoms of Gulf War Syndrome include fatigue, headaches, depression, joint and muscle pain, sleep disorders and poor memory (sound familiar ?).
As of November 2008, a research panel reported their finding that Gulf War illness is real and “is the result of neurotoxic exposures” (cfr. 'Gulf War Syndrome finally declared real - Illness caused by exposure to pesticides and other neurotoxic chemicals' at : http://www.prohealth.com/me-cfs/library/showArticle.cfm?libid=14093 -) as discussed in Chapter 10 under 'Chemical exposure as a probable cause of FM']
Fibromyalgia can be caused by yeast and parasite infections
I have seen some patients who developed it following a severe Candida yeast infection and others following parasite infections such as Giardia (cfr. : http://en.wikipedia.org/wiki/Giardia -). Most of the time, yeast or parasite infections occur in patients after the fibromyalgia has already developed. These infections may aggravate the preexisting fibromyalgia or cause it to flare up.
Fibromyalgia may predispose us to these infections by interfering with our immune function. On the other hand, these infections can sometimes cause the fibromyalgia by “triggering” the fibromyalgia cascade. Many of the symptoms of a chronic Candida yeast infection (cfr. also Dr. Pellegrino's article "Candidiasis - Yeast infection and nutritional tepair" at : http://www.prohealth.com/library/showArticle.cfm?libid=12385 -) such as fatigue, irritable bowel syndrome, bloating, allergies, altered immune response, and skin conditions - overlap with fibromyalgia symptoms. This can make it difficult to “separate” the two conditions and determine cause and effect relationships.
As I’ve mentioned, some infections come in, do their damage and disappear. The infectious agent is no longer present in the body and thus can’t be detected at a later point in time. Other infectious agents may hang around in the body and establish a chronic infection; one that perhaps can be detected with blood tests.
What remains to be seen is whether these chronic infections can be eradicated with antibiotic treatment and, if so, will the fibromyalgia symptoms disappear ? Or has the fibromyalgia already established itself as a separate entity which does not disappear with the antibiotic treatment ?
Hopefully we will have these answers in the near future. [But]… one thing is certain : we will continue to learn more about fibromyalgia and understand it better.
A 37 kDa 2-5A binding protein as a potential biochemical marker for Chronic Fatigue Syndrome De Meirleir K, Bisbal C, Campine I, De Becker P, Salehzada T, Demettre E, Lebleu B, Department of Human Physiology and Medicine, Vrije Universiteit Brussels, Belgium - Am J Med. 2000 Feb;108(2):99-105 - PMID: 11126321 Purpose - Recent studies have revealed abnormalities in the ribonuclease L pathway in peripheral blood mononuclear cells of patients with the chronic fatigue syndrome. We conducted a blinded study to detect possible differences in the distribution of 2-5A binding proteins in the cells of patients with chronic fatigue syndrome and controls. Patients and methods - We studied 57 patients with chronic fatigue syndrome and 53 control subjects (28 healthy subjects and 25 patients with depression or fibromyalgia). A radioactive probe was used to label 2-5A binding proteins in unfractionated peripheral blood mononuclear cell extracts and to compare their distribution in the three groups. Results - A 37 kDa 2-5A binding polypeptide was found in 50 (88%) of the 57 patients with chronic fatigue syndrome compared with 15 (28%) of the 53 controls (P < 0.01). When present, the amount of 37 kDa protein was very low in the control groups. When expressed as the ratio of the 37 kDa protein to the 80 kDa protein, 41 (72%) of the 57 patients with chronic fatigue syndrome had a ratio > 0.05, compared with 3 (11%) of the 28 healthy subjects and none of the patients with fibromyalgia or depression. Conclusion - The presence of a 37 kDa 2-5A binding protein in extracts of peripheral blood mononuclear cells may distinguish patients with chronic fatigue syndrome from healthy subjects and those suffering from other diseases. Cfr. : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11126321 Also read the comments on this article : - Chronic fatigue syndrome Van Houdenhove B, Vanthuyne S, Neerinckx E - Am J Med. 2000 Aug 15;109(3):257-9 - PMID: 11023437 Cfr. : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11023437?itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract - Is there a Gulf War syndrome ? Podell RN - Am J Med. 2000 Dec 15;109(9):744 - PMID: 11188785 Cfr. : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11188785?itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract - The biology of chronic fatigue syndrome Komaroff AL - Am J Med. 2000 Feb;108(2):169-71 - PMID: 11126311 Cfr. : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11126311?itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract - Chronic fatigue syndrome - The fundamentals still apply Manu P - Am J Med. 2000 Feb;108(2):172-3 - PMID: 11126312 Cfr. : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11126312?itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract
A family history study of chronic fatigue syndrome Walsh CM, Zainal NZ, Middleton SJ, Paykel ES, University Department of Psychiatry, Addenbrooke's Hospital, Cambridge, UK - Psychiatr Genet. 2001 Sep;11(3):123-8 - PMID: 11702053 Chronic fatigue syndrome (CFS) is characterized by unexplained, disabling fatigue and is associated with high rates of comorbid depression. While the aetiology is unknown, findings from recent twin surveys suggest that genetic factors may be relevant to prolonged fatigue states (> 1 month). To date, however, there has been no exploration of the role of familial/genetic factors in operationally defined CFS. The aims of the present study were: (i) to examine whether CFS is familial by comparing the rates of CFS in the first-degree relatives of CFS cases and medical control subjects; and (ii) to determine whether the high rate of comorbid depression in CFS is reflected in a greater familial loading for affective disorder. Twenty-five CFS cases and 36 medical control subjects were assessed for fatigue symptoms based on the Centre for Disease Control (CDC) criteria for CFS and for lifetime psychiatric symptoms using the Schedule for Schizophrenia and Affective Disorders-Lifetime Version. Informant family history was obtained regarding first-degree relatives using the CDC criteria and the Family History Research Diagnostic Criteria. In addition, informant history was supplemented by sending a questionnaire to first-degree relatives. There were significantly higher rates of CFS in the relatives of CFS cases compared with the relatives of control subjects. The rate of depression in the CFS cases was similar to previous studies but did not appear to reflect a greater familial loading for depression when compared with control subjects. However, these analyses were complicated by higher than expected rates of depression in the control group. These findings suggest that familial factors are important in the aetiology of chronic fatigue syndrome. Cfr. : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11702053
Abnormal impedance cardiography predicts symptom severity in chronic fatigue syndrome Peckerman A, LaManca JJ, Dahl KA, Chemitiganti R, Qureishi B, Natelson BH, Department of Neurosciences, CFS Cooperative Research Center, University of Medicine and Dentistry of New Jersey, Newark, NJ, USA : apeckerm@njneuromed.org - Am J Med Sci. 2003 Aug;326(2):55-60 - PMID: 12920435 Background - Findings indicative of a problem with circulation have been reported in patients with chronic fatigue syndrome (CFS). We examined this possibility by measuring the patient's cardiac output and assessing its relation to presenting symptoms. Methods - Impedance cardiography and symptom data were collected from 38 patients with CFS grouped into cases with severe (n = 18) and less severe (n = 20) illness and compared with those from 27 matched, sedentary control subjects. Results - The patients with severe CFS had significantly lower stroke volume and cardiac output than the controls and less ill patients. Postexertional fatigue and flu-like symptoms of infection differentiated the patients with severe CFS from those with less severe CFS (88.5% concordance) and were predictive (R2 = 0.46, P < 0.0002) of lower cardiac output. In contrast, neuropsychiatric symptoms showed no specific association with cardiac output. Conclusions - These results provide a preliminary indication of reduced circulation in patients with severe CFS. Further research is needed to confirm this finding and to define its clinical implications and pathogenetic mechanisms. Cfr. : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12920435
Activation of human monocytes by the pineal hormone melatonin Morrey KM, McLachlan JA, Serkin CD, Bakouche O, Department of Molecular Pharmacology and Biologic Chemistry, Northwestern University Medical School, Chicago, IL 60611 - J Immunol. 1994 Sep 15;153(6):2671-80 - PMID: 8077674 To determine the effects of the pineal hormone melatonin on human monocytes, human monocytes were activated by different concentrations of melatonin. Above the activation threshold of 5 x 10(-11) M, melatonin was able to induce the cytotoxicity of human monocytes, the secretion of IL-1 and the production of reactive oxygen intermediates. Melatonin and LPS seemed to have a synergistic effect on human monocyte activation. Indeed, below their respective monocyte activation threshold (5 x 10(-11) M and 0.625 ng/ml), melatonin (10(-12) M) in association with LPS (0.2 ng/ml) was able to induce cytotoxicity, IL-1 secretion and reactive oxygen intermediates production. Melatonin alone at 10(-12) M or LPS alone at 0.2 ng/ml did not activate monocytes. Furthermore, melatonin was able to prime the monocytes for a subsequent activation by LPS. When monocytes were activated by LPS (0.25 ng/ml) at the time that they were plated and then activated by melatonin (10(-12) M) 8 h later, no IL-1 secretion and no cytotoxicity were detected. However, when the cells were first activated by melatonin (10(-12) M) and then 8 h later by LPS (0.25 ng/ml), IL-1 secretion and monocyte cytotoxicity were observed. Above its monocyte activation threshold, melatonin induces both cell-associated IL-1 alpha and IL-1 beta activities. Below this activation threshold, i.e., at 10(-12) M, melatonin does not induce the cell-associated IL-1 alpha and IL-1 beta activities, but does induce the mRNA for both IL-1 (alpha and beta). It seems that melatonin activates monocytes through protein kinase C. These data suggest that melatonin activates monocytes and induces their cytotoxic properties, along with the IL-1 secretion. Cfr. : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8077674
Anthrax vaccination and self-reported symptoms, functional status and medical conditions in the National Health Survey of Gulf War Era veterans and their families Mahan CM, Kang HK, Dalager NA, Heller JM, Veterans Health Administration, Department of Veterans Affairs, Washington, DC, USA - Ann Epidemiol. 2004 Feb;14(2):81-8 - PMID: 15018879 Purpose - To evaluate the health status of Gulf War veterans who reported receipt of anthrax vaccination and a small group of Gulf War veterans for whom documentation of anthrax vaccination exists. Methods - Among the 11,441 Gulf War veterans who completed a health survey, 4601 reported receiving the anthrax vaccine during the war; 2979 veterans reported not receiving it; 3861 were uncertain. Also, 352 of these respondents were documented by the Department of Defense as having received anthrax vaccination. We compared the medical history of these groups of veterans using multivariate analyses. Finally, we analyzed perception of exposure and its relation to reporting bias. Results - There were statistically significant differences in prevalence for almost all outcomes studied between those who reported having received anthrax vaccination and those who did not so report. However, when we compared the veterans for whom vaccination records exist to the group who self-reported that they had not received the vaccine, the significant differences in prevalence for almost all of the outcomes disappeared. Conclusions - The extent of a reporting bias should be carefully considered when one evaluates the health consequences of anthrax vaccination based on self-reported data. Cfr. : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15018879
Arthritis in patients with chronic hepatitis C virus infection Rivera J, García-Monforte A, Pineda A, Millán Núñez-Cortés J, Instituto Provincial de Rehabilitación, Internal Medicine Department, Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid, Spain : fling01@sis.ucm.es - J Rheumatol. 1999 Feb;26(2):420-4 - PMID: 9972979 Objective - To describe the clinical picture of arthritis in patients with chronic infection by hepatitis C virus (HCV). Methods - Two patient populations were studied. Patients with arthritis and evidence of serum elevation of alanine aminotransferase (ALT) at the consultation were checked for HCV infection. A second group of 303 consecutive patients with rheumatoid arthritis (RA) were also checked for the presence of HCV antibodies. All patients attended the outpatient rheumatology unit of a tertiary care teaching hospital. Chronic HCV infection was determined by the presence of viral RNA in serum. A group of 315 first-time blood donors served as controls. Results - Twenty-eight patients with arthritis and chronic HCV infection were identified. Seven fulfilled criteria for RA, psoriatic arthritis was found in one patient, systemic lupus erythematosus in one, gout in 2, chondrocalcinosis in 2, osteoarthritis in 7 and tenosynovitis in one. In 7 patients with a clinical picture of intermittent arthritis, a definitive diagnosis could not be made. In these patients, mixed cryoglobulinemia was present in 6/7 (86%), whereas mixed cryoglobulinemia was found in 6/21 (28%) of the other patients. Among patients with RA, 23 (7.6%) had HCV antibodies and active infection by HCV was found in 7 (2.3%) patients. The prevalence of HCV antibodies in a blood donor population was 0.95%, significantly different (p<0.001; 95% CI 0.03, 0.10) compared to patients with RA. The distribution of antibodies determined by recombinant immunoblot analysis was similar (p = NS) between RA patients and blood donors with HCV antibodies. Conclusion - There is not a single clinical picture of arthritis in patients with chronic HCV infection. There is a well defined picture of arthritis associated with the presence of mixed cryoglobulinemia that consists of an intermittent, mono or oligoarticular, nondestructive arthritis affecting large and medium size joints. Although a high prevalence of HCV antibodies is suspected in patients with RA, its occurrence may be coincidental and its interpretation is difficult to determine from the data in this study. Cfr. : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9972979?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_Single ItemSupl.Pubmed_Discovery_RA&linkpos=2&log$=relatedarticles&logdbfrom=pubmed Also read the comment on this article : Human immunodeficiency virus infection and arthritis Rivera J, Garcia-Monforte A - J Rheumatol. 2000 May;27(5):1322-3 - PMID: 10813314 Cfr. : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10813314?itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract
Association of mycoplasma and human immunodeficiency virus infection - Detection of amplified Mycoplasma fermentans DNA in blood Hawkins RE, Rickman LS, Vermund SH, Carl M, Department of Internal Medicine, National Naval Medical Center, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland - J Infect Dis. 1992 Mar;165(3):581-5 - PMID: 1538164 A cross-sectional study was undertaken to determine the prevalence of Mycoplasma fermentans infection in patients with human immunodeficiency virus (HIV) infection using polymerase chain reaction methodology. Targeted M. fermentans DNA sequences could be amplified from the DNA extracted from the blood of 6 (11%) of 55 HIV-seropositive patients but from none of 26 HIV-seronegative subjects at low risk for HIV infection (P = .17). There was no correlation between M. fermentans infection and HIV clinical stage. There was a nonsignificant trend toward an association between M. fermentans infection and a history of syphilis. Infection with M. fermentans may occur more commonly in HIV-infected patients; however, a role as a copathogen or opportunistic infection was not established in this study. Cfr. : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1538164
Bacterial and Viral Co-Infections in Chronic Fatigue Syndrome (CFS/ME) Patients Bacterial and viral co-infections in chronic fatigue syndrome patients Garth L. Nicolson,(1) PhD, Marwan Y. Nasralla,(2) PhD, Kenny De Meirleir,(3) MD, PhD and Jeorg Haier,(4)MD, PhD – (1) The Institute for Molecular Medicine, Huntington Beach, California, USA – (2) International Molecular Diagnostics, Inc., Huntington Beach, California, USA – (3) Department of Internal Medicine, Free University of Brussels, Brussels, Belgium and (4) Department of Surgery, Wilhelm-University, Munster, Germany – Correspondence : Prof. Garth L. Nicolson, Office of the President, The Institute for Molecular Medicine, 15162 Triton Lane, Huntington Beach, California 92649. Tel. : 714-903-2900; Fax : 714-379-2082; Email : gnicolson@immed.org - Website : www.immed.org - ProHealth, June 14, 2002 A majority of Chronic Fatigue Syndrome (CFS) patients have systemic bacterial and viral infections. In our study of 200 CFS patients we found a high prevalence (52%) of Mycoplasmal infections. Using forensic polymerase chain reaction we also examined whether these same CFS patients showed evidence of co-infections with various Mycoplasmas, Chlamydia pneumoniae and/or Human Herpes Virus-6 (HHV-6). We found that 7.5% of the patients had C. pneumoniae and 30.5% had HHV-6 infections. Since the presence of one or more infections may predispose patients to other infections, we examined the prevalence of C. pneumoniae and HHV-6 infections in Mycoplasma-positive and -negative patients. Unexpectedly, we found that the incidence of C. pneumoniae or HHV-6 was similar in Mycoplasma-positive and -negative patients. Also, the incidence of C. pneumoniae in HHV-6-positive and -negative patients was similar. Control subjects had low rates of Mycoplasmal (6%), HHV-6 (9%) or chlamydial (1%) infections and there were no co-infections in control subjects. Differences in bacterial and/or viral infections in CFS patients compared to control subjects were significant (P<0.001). The results indicate that a very large subset of CFS patients show evidence of bacterial and viral co-infections. Full text at : - http://www.prohealth.com/library/showarticle.cfm?id=3635&t=CFIDS_FM - http://www.immed.org/Fatigue%20Illness/Netal_co_MycoAust02%5B1%5D.1.rtf
Bacterial products, cytokines and sleep JM Krueger L Johannsen, Department of Physiology and Biophysics, University of Tennessee, Memphis 38163 - J Rheumatol Suppl. 1989 Nov;19:52-7 - PMID: 2691682 Sleep deprivation, infection and administration of muramyl peptides or certain other immune response modifiers all alter sleep. Sleep, temperature and hematologic effects observed after bacterial infection are also elicited after administration of isolated bacterial cell walls. Macrophages have the capability to digest bacterial peptidoglycan and in the process produce pyrogenic and somnogenic substances of low molecular weight. Activated macrophages also produce cytokines and some of these e.g., interleukin-1 (IL-1), are somnogenic. Our results emphasize the close connection of the infection process, fever and sleep. Muramyl peptides and/or IL-1 may also be involved in daily regulation of sleep. Cfr. : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2691682
Baseline mood and psychosocial characteristics of patients developing depressive symptoms during interleukin-2 and/or interferon-alpha cancer therapy Capuron L, Ravaud A, Miller AH, Dantzer R, Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, Emory University School of Medicine, Atlanta, GA 30322, USA : lcapuro@emory.edu - Brain Behav Immun. 2004 May;18(3):205-13 - PMID: 15050647 It has been suggested that patients with subclinical mood symptoms prior to initiating cytokine treatment (as revealed by elevated baseline scores on depression rating scales) are more likely to become clinically depressed during the course of cytokine therapy. The present study was designed to identify which specific preexisting symptoms predict development of depressive symptomatology during treatment with the cytokines, interleukin-2 (IL-2) and/or interferon-alpha (IFN-alpha), in patients with cancer. Thirty-two patients with renal cell carcinoma or malignant melanoma eligible to receive treatment with IL-2 and/or IFN-alpha were enrolled in the study. At baseline and after one month of cytokine therapy (endpoint), depressive symptoms were assessed using the clinician-administered Montgomery-Asberg depression rating scale (MADRS). Illness-related coping strategies, social support, somatic complaints, quality of sleep and demographic factors were also assessed as relevant baseline predictive factors. MADRS scores significantly increased during cytokine therapy. Patients with moderate to marked depressive symptomatology at study endpoint exhibited higher baseline scores in dimensions of the MADRS scale assessing emotional (especially reported sadness), cognitive (especially pessimistic thoughts) and neurovegetative (sleep disturbances) symptoms compared to patients who remained free of depressive symptoms during cytokine therapy. Interestingly, only emotional symptoms and sleep disturbance at baseline, along with low social support, predicted severity of depressive symptoms at the end of the first month of therapy. By documenting specific behavioral vulnerability factors for cytokine-induced depressive symptoms, these findings may help identify patients at risk for mood disturbances during cytokine treatment and help target specific patient populations and specific symptoms for preventative strategies. Cfr. : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15050647
Biochemical dysregulation of the 2-5A synthetase/RNase L antiviral defense pathway in chronic fatigue syndrome Suhadolnik RJ, Peterson DL, Cheney PR, Horvath SE, Reichenbach NL, O’Brien K et al. - Journal of Chronic Fatigue Syndrome 1999; 5:223-42
Biochemical evidence for a novel low molecular weight 2-5A-dependent RNase L in chronic fatigue syndrome Suhadolnik RJ, Peterson DL, O'Brien K, Cheney PR, Herst CV, Reichenbach NL, Kon N, Horvath SE, Iacono KT, Adelson ME, De Meirleir K, De Becker P, Charubala R, Pfleiderer W, Department of Biochemistry, Temple University School of Medicine, Philadelphia, PA, USA - J Interferon Cytokine Res. 1997 Jul;17(7):377-85 - PMID: 9243369 Previous studies from this laboratory have demonstrated a statistically significant dysregulation in several key components of the 2',5'-oligoadenylate (2-5A) synthetase/RNase L and PKR antiviral pathways in chronic fatigue syndrome (CFS) (Suhadolnik et al. Clin Infect Dis 18, S96-104, 1994; Suhadolnik et al. In Vivo 8, 599-604, 1994). Two methodologies have been developed to further examine the upregulated RNase L activity in CFS. First, photoaffinity labeling of extracts of peripheral blood mononuclear cells (PBMC) with the azido 2-5A photoaffinity probe, [32P]pApAp(8-azidoA), followed by immunoprecipitation with a polyclonal antibody against recombinant, human 80-kDa RNase L and analysis under denaturing conditions. A subset of individuals with CFS was identified with only one 2-5A binding protein at 37 kDa, whereas in extracts of PBMC from a second subset of CFS PBMC and from healthy controls, photolabeled/immunoreactive 2-5A binding proteins were detected at 80, 42, and 37 kDa. Second, analytic gel permeation HPLC was completed under native conditions. Extracts of healthy control PBMC revealed 2-5A binding and 2-5A-dependent RNase L enzyme activity at 80 and 42 kDa as determined by hydrolysis of poly(U)-3'-[32P]pCp. A subset of CFS PBMC contained 2-5A binding proteins with 2-5A-dependent RNase L enzyme activity at 80, 42, and 30 kDa. However, a second subset of CFS PBMC contained 2-5A binding and 2-5A-dependent RNase L enzyme activity only at 30 kDa. Evidence is provided indicating that the RNase L enzyme dysfunction in CFS is more complex than previously reported. Cfr. : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9243369
Candidiasis - Yeast infection and nutritional repair - Causes, symptoms, testing, natural treatments and probiotic strategies, anti-yeast/weight loss diet and trigger avoidance Mark J. Pellegrino, MD – ProHealth, December 6, 2006 What would you say if I told you we had millions of Dr. Jekyll's living in our bodies, each waiting for the opportune time to turn into Mr. Hyde ? We all have little round whitish organisms in our body known as Candida albicans that can lose their innocence and become rather vicious creatures that attack our bodies. Candida albicans is fungus or yeast that normally thrives in the mouth, gastrointestinal tract, vagina and skin. In healthy individuals this yeast is helpful in digestion and vitamin production and it is harmless because it is kept in check by beneficial bacteria and other yeast such as Lactobacillus acidophilus that occupies the same space. When the balance of intestinal bacteria and yeast is altered or your immune system becomes compromised, the Candida can overgrow, transforming from a benign yeast into an aggressive fungus that releases numerous toxins and can cause many symptoms. When fungal growth exceeds the body’s ability to control it, the friendly Candida becomes unfriendly and cause a yeast infection. 1. - Causes of Candida Various causes of Candidiasis (Candida infection) include : - Chronic illnesses or stress For example, diabetic patients, hospitalized patients and cancer patients all have low resistance to infection. - Antibiotic use This destroys normal bacteria and Lactobacillus acidophilus, but spares the Candida. - Birth control pills The estrogen favors Candida multiplication. - Cortisone medicine - Immunosuppressive drugs - Pregnancy Hormonal changes favor increased Candida growth. - Diets high in sugar and carbohydrates Candida loves glucose ! - Thyroid medicine Increases Candida risk. - Warm moist areas Tight nylons, wet diapers, people who work as dish washers; all this can lead to Candida dermatitis. - Alcohol Another food for the Candida. Those with Fibromyalgia often have multiple risk factors, particularly the altered immune system, the chronic stress and the carbohydrate sensitivity. Throw in the woman... who is on birth control pills, thyroid medicine and recently took a course of antibiotics for bronchitis and you have a recipe for “Candisaster”! When Candida albicans transforms into an invasive fungal state, it produces rhizoids which are long root-like structures. Rhizoids can penetrate the intestinal walls and leave microscopic holes that allow toxins, undigested food particles, bacteria and yeast to enter the blood stream. This “invasion” leads to many symptoms. 2. - Candidiasis symptoms - Bloating - Irritable bowel syndrome (IBS) - Chronic heartburn - Oral thrush (white spots on the mouth and tongue) - Vaginal yeast infection - Skin rashes - Skin itching - Vulvar pain and itching - Rectal itching - Fatigue - Irritability - Fibrofog - Food cravings (especially carbohydrates) - Malnutition (poor nutrient absorption) - Food allergies - Depression - Bad breath. As you can see there is much overlap of Candidiasis symptoms with fibromyalgia symptoms. These two conditions “feed” into each other where the fibromyalgia makes one have more problems with the Candidiasis and the Candidiasis causes symptoms that can aggravate the fibromyalgia. If I suspect Candidiasis, I will treat it separately from the fibromyalgia because this often leads to much improvement of fibromyalgia symptoms as well as correcting the Candida problem. 3. - Testing for Candida A simple home test for Candidiasis can be performed. Dr. Kelly Hannigan described a test you can take (Health Points 8 (2) 2003). Before you go to sleep at night set a clear glass of water next to your bed. When you wake up in the morning (before you clear your throat, swallow or speak), deposit your saliva into the glass of water. If within 30 minutes your saliva sinks to the bottom or there are strands of saliva running down into the water or the water turns cloudy, you probably have an abundance of yeast in your body. Lab testing can be done for a definitive diagnosis of Candidiasis. Saliva, stool and blood samples can all be tested to look for specific immunoglobulin antibodies against Candida. These tests are not routinely covered by insurance companies so the patient has to pay for these tests, which are usually several hundred dollars. Since intestinal Candidiasis is so common and easily identified with careful history of symptoms and since treatments are low-risk and well-tolerated, I will usually treat Candidiasis based on the clinical exam (history and physical) and not always order a specific yeast test. 4. - Candidiasis treatment The strategies for treating Candidiasis are focused on rebalancing the intestinal bacteria and yeast. Candida that has overgrown needs to be killed and suppressed. The “good” yeast and bacterial needs to be replenished and the gastrointestinal tract needs to be rebalanced. Here are some strategies used to rebalance the intestinal tract. Antiyeast products - Prescribed medicines Prescribed medicines to treat Candida include Nystatin (mycostatin) and Fluconazole (Diflucan). Nystatin is available in tablet and liquid form. The liquid form is used to treat oral thrush (“swish and swallow”). The tablet forms are used for intestinal Candidiasis and they are usually well tolerated, although some people have some nausea or diarrhea with them. Patients may need to be on this medicine for several months and some of them need to be on maintenance dose for long-term Candida management. Nystatin kills off Candida, but does not harm the Lactobacillus or bacteria. Fluconazole is another antifungal medicine that is given to treat Candidiasis. Sometimes one tablet or two tablets only are used to treat a vaginal yeast infection. However, a vaginal yeast infection or recurring vaginal yeast infections in women are a sign of more widespread Candidiasis; the vaginal yeast infection is actually the “tip of the iceberg”. In treating intestinal or more widespread Candidiasis, Diflucan may need to be used for weeks instead of days. Antiyeast products - Natural treatments Natural antiyeast treatments include herbal products such as enteric coated oregano extract and olive leaf extract (Oleuropein). Olive leaf extract has the ability to attack Candida and other potential harmful microorganisms while sparing the helpful ones. To treat Candida, two capsules every eight hours on an empty stomach are recommended. Olive leaf extract can be used in conjunction with the prescribed antibiotic or can be used as a first line anti-Candida treatment. 5. - Herxheimer's reaction Herxheimer’s reaction can occur when the Candida die off (this reaction typically involves flu-like symptoms and results when infective agents are killed/toxins are released faster than the kidneys and liver can remove them via the natural detoxification process). A sudden die-off of Candida can release a lot of toxins and the result may be aggravation of symptoms. Whereas this is not necessarily a bad thing, this type of reaction can cause significant discomfort, so we usually back off on the medicine to a lower dose to avoid a rapid die-off and to allow a slower and steadier die-off of Candida. To minimize Herxheimer’s reaction when taking Nystatin I have patients start with one Nystatin tablet on the first day and then increase by one tablet a day until the desired dose of six tablets a day is being taken. A slow die-off of the Candida is preferred as it allows the gastrointestinal tract to better rebalance and not create sudden changes that a rapid die-off can cause. Plus a slower die-off allows the friendly yeast and bacteria to gradually fill the spaces and help rebuild the intestines. 6. - Friendly replenishers (probiotics & prebiotics) Lactobacillus acidophilus and the good bacteria are called probiotics. These “friendly” yeast and bacteria help with digestion and vitamin production and when Candida has died off, these friendly probiotics are necessary to help rebuild the gastrointestinal flora by filling the spaces where Candida used to be and restoring proper balance. An acidophilus supplement is recommended to help replenish the flora. Fructooligosaccharides (FOS) are the food source for healthy bacteria. Any good nutrient (FOS) for the probiotics (acidophilus and other friendly bacteria) is called prebiotic. I like to use a…prebiotic and probiotic blend that helps counteract Candida buildup and maintain healthy intestinal flora. Acidophilus supplements have done an excellent job of treating irritable bowel syndrome, which reinforces the theory that a lot of irritable bowel flare-up can be related to Candidiasis. I usually have patient continue the acidophilus on an ongoing basis, especially when fibromyalgia increases their risk of Candidiasis.
Infection as one possible cause of fibromyalgia - Part II
Infection as one possible cause of fibromyalgia
Part II
7. - Dietary strategies The Candida thrive on high sugar concentrations, so a basic diet strategy is cutting back the number of carbs. Fermented foods such as soy sauce, vinegar, pickles, cheese and yogurt have high sugar concentrations that feed yeast so these should be avoided. The fibromyalgia diet that I described in Chapter 17 is also a good antiyeast diet (cfr. “Why weight gain is a problem with fibro and what to do about it” at : http://www.prohealth.com/library/showarticle.cfm?id=7468&t=CFIDS_FM -). In addition to watching the carbohydrates, you should make sure to get enough fiber in your diet because that will help eliminate toxins and unwanted yeast in the bowel. Many people can learn to control Candida yeast overgrowth simply by modifying the diet. Often a combination of yeast antibiotic and friendly replenishers is also necessary along with dietary changes. 8. - Avoid aggravating factors If possible, avoid drugs, chemicals and foods that can trigger the Candida and its symptoms. Since alcohol can aggravate Candida, it should be avoided or used in moderation. Obviously it is not practical to stop thyroid medicine, hormone medicines or other necessary prescribed medicines. Likewise, if you develop a bacterial infection, you may require an antibiotic. If you must take an antibiotic for a bacterial infection, you might want to also take Nystatin or a natural yeast antibiotic to counteract the potential for Candida overgrowth while on the antibiotic. Any prescription medication that you have identified as a cause of Candidiasis should be reviewed with your doctor to see if it can be reduced or changed. If you have Candidiasis, you can successfully transform the Candida back to Dr. Jekyll where he can live peacefully in the normal flora neighborhood... Cfr. : - http://www.prohealth.com/library/showArticle.cfm?libid=12385 - http://www.prohealth.com/library/showarticle.cfm?id=7553&t=CFIDS_FM
Cardiac insufficiency hypothesis M.E. Society of America, (last updated) February 22, 2009 There is new research from a New Jersey team, authored by Doctors Arnold Peckerman, Benjamin Natelson et al., which found left-ventricular dysfunction following exertion and orthostatic stress in patients with myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome. The WedMD article and the press release are available at the link below. In an NIH-funded study on impedance cardiography also linked below, Peckerman and Natelson found that low cardiac output correlated with symptom severity in ME/CFS. Dr. A. Martin Lerner holds U.S. patents for the diagnosis of ME/CFS in the chronic mononucleosis subset of this disease using 24-hour Holter monitoring. He argues that a prominent subset of the disease is a prolonged, chronic mononucleosis following infection with Epstein Barr virus (EBV), Human Cytomegalovirus (HCMV) or both and/or possibly Human Herpes Virus 6 (HHV-6). Viral infection persists in the heart, causing left-ventricular dysfunction, producing exercise intolerance. Exercise, in turn, worsens the cardiac dysfunction. He has also postulated that the disease is an early dilated cardiomyopathy that in later stages might result in progressive, end-stage dilated cardiomyopathy, a type of heart failure. Dilated cardiomyopathy is sometimes viewed as "idiopathic" or "Idiopathic Dilated Cardiomyopathy" (IDC). In an editorial response titled "Microbial Persistence and Idiopathic Dilated Cardiomyopathy" Dr. Lerner has postulated that these viruses may be the etiological link. More recently, physicist, physician, long-time ME/CFS researcher and clinician and heart-transplant recipient Paul Cheney, M.D., Ph.D., has offered an alternative theory that a subset of ME/CFS patients suffer from a diastolic cardiomyopathy, a problem with ventricular filling resulting from mitochondrial dysfunction and low ATP energy in the heart. To view a streaming video of a three-hour talk by Dr. Cheney on diastolic cardiomyopathy and ME/CFS, click : http://www.cfids-cab.org/MESA/CFS_Dist.htm -. This video can be accessed with a broadband connection only. The video cannot be properly viewed using a dial-up modem. Because there may be many people trying to access the video at once, our server may become temporarily overloaded. Please try back again if you encounter this problem or if the video does not play for the full three hours. Note that some of the most informative parts of this three-hour talk occur in the second half when Dr. Cheney discusses and shows charts on cardiac output in litres per minute, comparing ME/CFS patients with controls. To purchase a videocassette of this seminar by Dr. Cheney from the Dallas-Fort Worth CFS group, click : http://listserv.nodak.edu/cgi-bin/wa.exe?A2=ind0509B&L=CO-CURE&P=R911 -. A detailed discussion of Dr. Cheney's views is available below in an interview by Carol Sieverling, and is recommended reading along with the Peckerman/Natelson article on impedance cardiography for those who want to study the insightful issues addressed in the video. To purchase a DVD set of another talk by Dr. Cheney illustrating more recent echocardiographic and other objective data on ME/CFS and heart failure, click : http://listserv.nodak.edu/cgi-bin/wa.exe?A2=ind0610E&L=CO-CURE&P=R346 -. Some of Dr. Lerner's significant articles, as well as his patent issued in 2002, are linked below in Portable Document File (PDF) format. .../... Cfr. : http://www.cfids-cab.org/MESA/Lerner.html
Central nervous system manifestations of Mycoplasma pneumoniae infections Tsiodras S, Kelesidis I, Kelesidis T, Stamboulis E, Giamarellou H, 4th Academic Department of Internal Medicine and Infectious Diseases, Attikon University Hospital, University of Athens Medical School, 1 Rimini Street, Xaidari, 12462 Athens, Greece : tsiodras@med.uoa.gr - J Infect. 2005 Dec;51(5):343-54. Epub 2005 Sep 19 - PMID: 16181677 Mycoplasma pneumoniae infection is associated with several manifestations from the central nervous system (CNS) such as encephalitis, aseptic meningitis, acute transverse myelitis, stroke and polyradiculopathy. In the current paper epidemiologic, clinical, laboratory and treatment data on these manifestations are reviewed. The M. pneumoniae induced immune dysregulation and its contributing role in the pathogenesis of neurological insult is discussed. The recent introduction in clinical practice of newer molecular diagnostic techniques has helped in establishing a firmer association between M. pneumoniae infection and CNS disease especially encephalitis. Clinicians should be aware of the potential association between M. pneumoniae infection and several CNS manifestations. The role of various anti-microbial or immunomodulating therapies in treating such manifestations should be further explored. Cfr. : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16181677?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_SingleIt emSupl.Pubmed_Discovery_RA&linkpos=2&log$=relatedreviews&logdbfrom=pubmed
Central sensitivity syndromes - A unified concept for Fibromyalgia and other similar maladies Muhammad Yunus, Section of Rheumatology, University of Illinois College of Medicine Peoria, Illinois, USA - Journal of Indian Rheumatism Association. 2000 Mar; 8(1): 27-33 Fibromyalgia syndrome(FMS) and similar other conditions, e.g., myofascial pain syndrome, irritable bowel syndrome, chronic fatigue syndrome, headaches and restless legs syndrome share several characteristics, including pain, poor sleep, fatigue, hyperalgesia and an absence of structural tissue pathology. These syndromes are bound by a common pathophysiological mechanism, i.e., neurohormonal dysfunctions, which are generally different from those in psychiatric diseases. Central nervous system (CNS) sensitivity, either intrinsic or due to CNS neuroplasticity secondary to peripheral stimuli, results in amplified, widespread and persistent pain. This central sensitivity seems to be the most important aberration among the neuroendocrine dysfunctions. Thus, FMS and other overlapping syndromes have been called "central sensitivity syndromes" (CSS) as a group. Current research suggests that central sensitivity is present among the CSS members and is likely to be the common biopathophysiological glue that binds them. Cfr. : http://medind.nic.in/imvw/imvw4222.html
Michel D'Hooghe
