Donderdag 25 februari 2010
WIE WEET Uit google alerts park
Het was al bekend dat de samenklontering van het eiwit alfa-synucleïne bij de ziekte van Parkingson een sleutelrol speelt. Tijdens het ziekteproces wordt het eiwit onoplosbaar en slaat het neer in de neuronen. Het wordt dan ook in grote hoeveelheden aangetroffen in de hersenen van Parkinsonpatiënten. Momenteel is er nog geen therapie dat dit ziekteproces kan stoppen of omkeren. De Leuvense onderzoekers ontdekten echter een nieuw doelwit in de zoektocht naar nieuwe geneesmiddelen.
Ze ontdekten met name dat een bepaald enzym, het FK506-binding protein 12 of ook FKBP 12, deze samenklontering in belangrijke mate versnelt en zo het tempo van het ziekteproces beïnvloedt. Een bestaande remmer van FKBP-eiwitten, die al gebruikt wordt om afstotingsverschijnselen na weefseltransplantatie tegen te gaan, bleek ook werkzaam te zijn tegen de vermelde samenklontering en toxische effecten van het eiwit alfa-synucleïne in neuronale cellen.
De onderzoekers stelden dit zowel vast in een proefbuisopstelling als in de hersenen van muizen met Parkinsonsymptomen. Deze resultaten werden zopas gepubliceerd in het toonaangevende tijdschrift Journal of Neuroscience. (belga/vsv)
Ze ontdekten met name dat een bepaald enzym, het FK506-binding protein 12 of ook FKBP 12, deze samenklontering in belangrijke mate versnelt en zo het tempo van het ziekteproces beïnvloedt. Een bestaande remmer van FKBP-eiwitten, die al gebruikt wordt om afstotingsverschijnselen na weefseltransplantatie tegen te gaan, bleek ook werkzaam te zijn tegen de vermelde samenklontering en toxische effecten van het eiwit alfa-synucleïne in neuronale cellen.
De onderzoekers stelden dit zowel vast in een proefbuisopstelling als in de hersenen van muizen met Parkinsonsymptomen. Deze resultaten werden zopas gepubliceerd in het toonaangevende tijdschrift Journal of Neuroscience. (belga/vsv)
Geschreven door spinnerkeo om 22:29
Reageer op dit bericht
