Berichten van 1 december 2009 tot 31 december 2009

Het wordt alsmaar duidelijker dat een te korte slaaptijd een mogelijke risicofactor is voor hart- en vaatziekten. Als mogelijke oorzaak worden drie hypothesen naar voor geschoven. Via een effect op de suikerhuishouding waardoor het risico op diabetes type 2 stijgt. Via activatie van de stresssystemen met vrijstelling van adrenaline en bloeddrukverhoging. En tenslotte via een toestand van verhoogde ontsteking thv de bloedvaten. Zie ook: 'slaap is goed voor je hart'.

In talloze studies werd een verband aangetoond tussen een kortere slaaptijd, slaapklachten en een hogere kans op hart- en vaataandoeningen, zo melden onderzoekers van het slaaplabo van Charleroi, een afdeling van de ULB (Université Libre de Bruxelles). Het juiste mechanisme waardoor slaapgebrek het risico verhoogt is nog niet helemaal duidelijk, maar ze zijn wel een aantal logische hypothesen.

1. In meerdere studies werd aangetoond dat slaaptekort gepaard kan gaan met afwijkingen van de suikerhuishouding in je lichaam. Vooral een tekort aan diepe slaap (slaapfase 3 en 4) gaf een negatief effect op de suikerstofwisseling. Dat kan het risico verhogen op type 2-diabetes (ouderdomssuikerziekte) en op die manier de kans op hart- en vaataandoeningen.

2. Als mensen niet lang genoeg of niet diep genoeg slapen worden de stresssystemen geactiveerd. Tijdens stress krijg je een activatie van het 'vecht- en vluchtzenuwstelsel', het sympatische zenuwstelsel genoemd, met vrijstelling van adrenaline in het bloed. Ook wanneer de slaap van gezonde proefpersonen wordt beperkt kunnen verhogingen van adrenaline in het bloed worden gemeten. Deze verhoogde adrenalineconcentratie en de daarmee samenhangende bloeddrukverhoging bleven hoog gedurende de eerste dagen na de slaapbeperking, zelfs al sliepen ze terug normaal. Slaapbeperking stimuleert dus het sympatische zenuwstelsel waardoor adrenaline vrijkomt in het bloed. Verder is bewezen dat een hoge activiteit van de stresssystemen op termijn verkalking van de kransslagaders in de hand werkt.

3. De derde hypothese stelt dat een te korte slaap bijdraagt tot een lichte ontstekingstoestand in de bloedvaten, die op langere termijn aanleiding kan geven tot hart- en vaataandoeningen. Onderzoekers van de ULB. Ze onderzochten jonge gezonde niet-rokende mannen. Deze pechvogels moesten drie nachten na mekaar na 4 uur slaap al uit de veren. Via bloednames werd nagekeken of er tekens van ontsteking waren terug te vinden. Bij controlepersonen werden geen wijzingen gevonden, maar bij wie maar 4 uren slaap had genoten werd een verhoging van bepaalde witte bloedcellen vastgesteld. Deze neutrofielen kunnen de binnenwand van de kransslagaders beschadigen, wat de ontwikkeling van hart- en vaataandoeningen in de hand zou werken.

Niet alleen neutrofielen maar ook vrije radicalen kunnen de vaatwand beschadigen, zo blijkt uit onderzoek van de ULB in Charleroi. Zie 'we hebben meer slaap nodig'.

Deze resultaten bewijzen des te meer het belang van een goede slaap en dat slapen geen tijdverlies is. Daarenboven beklemtonen ze de noodzaak van een goede slaap bij patiënten met hart- en vaatziekten om het risico op verergering van hun problemen mee te voorkomen.

Een andere studie bevestigt deze verhoging van het risico op hartaandoeningen door Ct-scans te nemen van de kransslagaders bij 500 personen. Wie gedurende 5 jaar te kort sliep vertoonde meer verkalkingen, dus vernauwingen van de kransslagaders. Zie: 'het belang van een goede nachtrust'.

Bron:
Medi-Sfeer 10 december  nr 343 p 41-44.
Tasali E.,Leproult R.,Ehrmann D., and Van Cauter E. Slow-wave sleep and the risk of type 2 diabetes in humans. Proc Nat Acad Sci USA 2008:105:1044-9.
Meerlo P, Sgoifo A, Suchecki D. Restricted and disrupted sleep: effects on autonomic function, neuroendocrine stress systems and stress responsivity. Sleep Med Rev  2008 Jun;12(3):197-210.

www.restlesslegs.com

Niet iedereen met rusteloze benen beseft dat hij of zij lijdt aan het rusteloze benen syndroom, ook RBS of restless legs syndrome (RLS) genoemd. Als je dus rusteloze benen ervaart, blijf er dan even bij stilstaan en controleer of je inderdaad geen RLS hebt. RLS gaat gepaard met een onaangenaam gevoel in de benen dat je bijna dwingt om je benen te bewegen, het treedt typisch 's avonds op in rust en verbetert met bewegen. Het verstoort de slaap in die mate dat je er overdag vermoeid bijloopt en dat het risico op hart- en vaatlijden zelfs verdubbelt. Doe er dus iets aan, en je zult je niet alleen beter uitgerust, maar ook gezonder voelen.

We hebben al enkele artikeltjes gewijd aan RLS en de aanpak ervan, maar nu zou ik graag kort ingaan op het uiteindelijke mechanisme van wat er fout loopt.

Hoewel de klachten zich laten voelen in de benen, is op die plaats niets mis, de oorzaak zit namelijk in het zenuwstelsel, en meer bepaald ter hoogte van de hersenen zelf. RLS heeft te maken met ijzertekort thv van bepaalde kernen in je hersenen. Moest je je bloed laten nakijken kan dit een normaal ijzergehalte aantonen, dat is natuurlijk prima, maar zegt helemaal niets over hoe de toestand in je hoofd is. Het gaat namelijk om een deficiënt ijzertransport thv zenuwcellen (neuronen) die het signaal van de boodschapperstof (neurotransmitter) dopamine moeten ontvangen. Dopamine wordt vooral geproduceerd thv van de substantia nigra, een bepaalde kern (in de basale ganglia) in je hersenen, en oefent zijn invloed uit thv een andere gedeelte van die basale ganglia: het striatum.

Het probleem is dan ook niet echt een tekort aan dopamine, maar een tekort aan goedwerkende ontvangstmodules (receptoren) van dopamine thv de zenuwcel die het signaal ontvangt in het striatum. Normaal heb je een evenwicht tussen twee groepen dopaminereceptoren: D1 en D2 receptoren. Bij RLS zijn net die D2 receptoren onvoldoende aanwezig. Volledigheidshalve moet ik er bij vertellen (met het risico om teveel in detail te gaan) dat de groep D1 receptoren D1 en D5 omvat en de groep D2 receptoren D2, D3 en D4. Er zijn er dus meer dan twee.

In de behandeling is naast een aantal hygiënische maatregelen het innemen van ijzer de eerste stap. Lukt dit niet, dan worden middelen die de werking van dopamine nabootsen (dopamine-agonisten) voorgeschreven, en met name diegene die op de D2 receptoren vasthechten. De enige D2 dopamine-agonist die in ons land erkend is en terugbetaald wordt voor de werking van RLS is pramipexol (Sifrol). Sifrol bindt zowel op de D2, D3 als op de D4 receptoren.

We hebben gesproken over de substantia nigra, een kern die dopamine produceert. Bij de ziekte van Parkinson (als ik even mag uitwijden) gaan de zenuwcellen in de substantia nigra stuk, ze produceren geen dopamine meer en het stiatum ontvang deze neurotranmitter niet voldoende. Daardoor gaan de bewegingsmogelijkheden voor een groot deel verloren.

Bron: Tempo Medical, update in neurology, nr 315, augustus/september 2009, Prof R. Poirrier, slaaplabo in het CHU te Luik.