www.restlesslegs.com
Niet iedereen met rusteloze benen beseft dat hij of zij lijdt aan het rusteloze benen syndroom, ook RBS of restless legs syndrome (RLS) genoemd. Als je dus rusteloze benen ervaart, blijf er dan even bij stilstaan en controleer of je inderdaad geen RLS hebt. RLS gaat gepaard met een onaangenaam gevoel in de benen dat je bijna dwingt om je benen te bewegen, het treedt typisch 's avonds op in rust en verbetert met bewegen. Het verstoort de slaap in die mate dat je er overdag vermoeid bijloopt en dat het risico op hart- en vaatlijden zelfs verdubbelt. Doe er dus iets aan, en je zult je niet alleen beter uitgerust, maar ook gezonder voelen.
We hebben al enkele artikeltjes gewijd aan RLS en de aanpak ervan, maar nu zou ik graag kort ingaan op het uiteindelijke mechanisme van wat er fout loopt.
Hoewel de klachten zich laten voelen in de benen, is op die plaats niets mis, de oorzaak zit namelijk in het zenuwstelsel, en meer bepaald ter hoogte van de hersenen zelf. RLS heeft te maken met ijzertekort thv van bepaalde kernen in je hersenen. Moest je je bloed laten nakijken kan dit een normaal ijzergehalte aantonen, dat is natuurlijk prima, maar zegt helemaal niets over hoe de toestand in je hoofd is. Het gaat namelijk om een deficiënt ijzertransport thv zenuwcellen (neuronen) die het signaal van de boodschapperstof (neurotransmitter) dopamine moeten ontvangen. Dopamine wordt vooral geproduceerd thv van de substantia nigra, een bepaalde kern (in de basale ganglia) in je hersenen, en oefent zijn invloed uit thv een andere gedeelte van die basale ganglia: het striatum.
Het probleem is dan ook niet echt een tekort aan dopamine, maar een tekort aan goedwerkende ontvangstmodules (receptoren) van dopamine thv de zenuwcel die het signaal ontvangt in het striatum. Normaal heb je een evenwicht tussen twee groepen dopaminereceptoren: D1 en D2 receptoren. Bij RLS zijn net die D2 receptoren onvoldoende aanwezig. Volledigheidshalve moet ik er bij vertellen (met het risico om teveel in detail te gaan) dat de groep D1 receptoren D1 en D5 omvat en de groep D2 receptoren D2, D3 en D4. Er zijn er dus meer dan twee.
In de behandeling is naast een aantal hygiënische maatregelen het innemen van ijzer de eerste stap. Lukt dit niet, dan worden middelen die de werking van dopamine nabootsen (dopamine-agonisten) voorgeschreven, en met name diegene die op de D2 receptoren vasthechten. De enige D2 dopamine-agonist die in ons land erkend is en terugbetaald wordt voor de werking van RLS is pramipexol (Sifrol). Sifrol bindt zowel op de D2, D3 als op de D4 receptoren.
We hebben gesproken over de substantia nigra, een kern die dopamine produceert. Bij de ziekte van Parkinson (als ik even mag uitwijden) gaan de zenuwcellen in de substantia nigra stuk, ze produceren geen dopamine meer en het stiatum ontvang deze neurotranmitter niet voldoende. Daardoor gaan de bewegingsmogelijkheden voor een groot deel verloren.
Bron: Tempo Medical, update in neurology, nr 315, augustus/september 2009, Prof R. Poirrier, slaaplabo in het CHU te Luik.
|