Tijdens een onderzoek in de VS, uitgevoerd door de National Sleep Foundation, gaf 23% van de autobestuurders toe in het afgelopen jaar weleens in slaap te zijn gevallen achter het stuur van hun auto. Het is dan ook geen verrassing dat slaapgebrek een grote rol speelt bij veel ongelukken die het etiket oorzaak onbekend opgeplakt kregen. We weten dat 10% van de verkeersongevallen te wijten is aan slaperigheid. Van de personen van 18 tot 24 zegt 72% dat ze het afgelopen jaar weleens in slaperige toestand achter het stuur hebben gezeten, wat verklaart waarom er meer jongeren omkomen door vermoeidheid dan door alcohol. Dat niet alleen autobestuurders in slaap vallen werd nog maar eens geïllustreerd in een artikel uit De Standaard van deze week.
In de verkeerstoren van de luchthaven van de Indiase hoofdstad Mumbai heerste begin deze week flinke paniek: een vliegtuig dat in Mumbai had moeten landen, vloog over het vliegveld heen zonder ook maar een meter te dalen. De twee piloten van het vliegtuig, dat meer dan honderd mensen vervoerde, bleken in slaap te zijn gevallen. Het vliegtuig stond op de automatische piloot, schrijft de Indiase krant The Times of India donderdag. Pas vijftien mijl verder lukte het de piloten te wekken.
De medewerkers van de verkeerstoren namen via een speciale procedure contact op met het vliegtuig, omdat ze vreesden voor een kaping. Pas toen in het vliegtuig een noodalarm afging, dat door de verkeerstoren was aangezet, ontwaakten de piloten uit hun dutje.
Onderzoek toont aan dat sommige vliegtuigpiloten zitten te knikkebollen als ze de startpositie moeten innemen. Anderen vallen kortstondig in slaap tijdens de laatste dertig minuten van de vlucht, tijdens het dalen en de landing van het vliegtuig. Bij een aantal piloten zijn verscheidene microslaapjes geconstateerd gedurende de laatste tien minuten van de vlucht, dus op het moment dat ze het toestel aan de grond zetten! Gelukkig is de automatische piloot van een vliegtuig altijd wakker en actief om alles in goede banen te leiden.
Er bestaat een oorzakelijk verband tussen ademstoornissen tijdens de slaap en ADHD-achtige verschijnselen. Men kan zich afvragen wanneer de ademstoornissen ernstig genoeg zijn om tot ADHD aanleiding te geven en dus absoluut moeten behandeld worden.
Bij kinderen gaat slaapapneu gepaard met snurken, rusteloosheid en frequent ontwaken. Blijft dit onbehandeld, dan kunnen ernstige complicaties optreden, zoals groeiachterstand, hart- en vaatziekten, leerproblemen, hyperactiviteit, agressiviteit en antisociaal gedrag. Meestal is slaapapneu bij kinderen het gevolg van erg grote amandelen. Andere mogelijke verklaringen zijn vormafwijkingen van de schedel en het aangezicht, zwaarlijvigheid en neurologische stoornissen. Het wegnemen van de amandelen doet de slaapapneu verdwijnen in 75% tot 100% van de gevallen; vaak wordt vastgesteld dat het succespercentage des te lager is naarmate de behandelde kinderen zwaarlijviger zijn.
Uitgesproken slaapapneu is niet de enige stoornis die tijdens de slaap de bovenste luchtweg kan treffen, er bestaan ook mildere vormen. Het geheel wordt aangeduid als sleep-disordered breathing (SDB), hierbij toont een slaaponderzoek onvoldoende verstoring van de slaap om de diagnose slaapapneu te kunnen stellen. Tijdens de laatste jaren is steeds duidelijker aangetoond dat lichtere vormen van SDB toch gevolgen kunnen hebben voor het cognitieve, emotionele en gedragsmatige functioneren bij kinderen. Een breed scala van cognitieve en emotionele stoornissen is met SDB in verband gebracht, maar vooral met ADHD is de correlatie duidelijk aangetoond.
Een doeltreffende behandeling van SDB doet de vastgestelde cognitieve en gedragsmatige problemen wijken, wat het oorzakelijke verband tussen beide aantoont. Maar er stelt zich een belangrijk probleem: men kan geen duidelijke correlatie aantonen tussen de evolutie van de cognitieve/gedragsmatige stoornissen en die van de parameters tijdens het slaaponderzoek, vóór en na de behandeling. Het zou nochtans nuttig zijn met meetbare criteria te kunnen achterhalen wanneer een ademstoornis ernstig genoeg is om een behandeling noodzakelijk te maken met het oog op de preventie van de cognitieve en gedragsmatige stoornissen.
Verschillende verklaringen zijn mogelijk voor de afwezigheid van een verband tussen de cognitieve/gedragsmatige problemen en de parameters tijdens een slaaponderzoek. Zo heeft men vastgesteld dat vooral de lichtere vormen van SDB, en niet zozeer de zwaardere vormen, gecorreleerd zijn met ADHD-achtige gedragingen. Mogelijk zijn de klassieke parameters niet gevoelig genoeg om lichte vormen van SDB te detecteren. Een andere verklaring kan zijn dat de correlatie tussen SDB en ADHD door andere, alsnog onbekende variabelen wordt bepaald. Serotoninewaarden, genetische factoren, leeftijd en geslacht zijn een paar variabelen die voor verder onderzoek in aanmerking komen.
Wat is het verband tussen ademhaling, slaap en diabetes (suikerziekte)? Waarom heb je meer risico op diabetes bij slaapapneu? Endocrinologe Dr. Dominique Ballaux gaf hierover op 1 maart een opmerkelijke lezing in het UZA tijdens de algemene vergadering van slaapapneupatiënten.
Voor we onder de loep nemen hoe een gestoorde ademhaling tijdens de slaap aanleiding kan geven tot diabetes nog eerst even dit. Diabetes kan zelf ook problemen met de ademhaling geven. De adem wordt op gang gehouden dankzij ons ademcentrum, gelegen in de hersenstam, dit stuurt prikkels naar de ademspieren, middenrif en borstkas om te ademen. Als dit zenuwcentrum niet goed functioneert spreken we over centrale slaapapneu, in tegenstelling tot de klassieke vorm, obstructieve slaapapneu, waarbij de luchtweg toeklapt. De link tussen diabetes en een slechtere werking van onze ademcontrolekamer is waarschijnlijk door aantasting van de zenuwgeleiding. Diabetes heeft de nare gewoonte om niet alleen je kleine bloedvaatjes aan te tasten, maar ook om de geleiding in je zenuwuiteinden te verstoren.
Hoe kan een gestoorde ademhaling tijdens de slaap aanleiding geven tot diabetes?
Fred, vijftig jaar, 'gezegend' met een flink buikje, heeft last van slaapapneu. Wanneer hij nog maar goed in slaap is gevallen klapt zijn luchtpijp toe, de adem stopt, het zuurstofgehalte in het bloed begint te dalen. Na 10 seconden schakelen de hersenen over naar alarmstadium 1, even later als het zuurstofgehalte verder daalt sturen ze een alarmsignaal uit om Fred te wekken. Het vecht- en vluchtzenuwstelsel draait op volle toeren en pompt adrenaline in het bloed, Fred schrikt kort wakker en kan terug ademen. Intussen mobiliseert het circulerend adrenaline hapklare energie: glusose. Dit ligt opgestapeld in de vorm van energiereserve (glycogeen) in de lever, spieren en vetcellen. Het is trouwens het hormoon insuline dat hier voor zorgt, dit werkt als een sleutel op de deur van lichaamscellen om glucose uit de bloedbaan op te nemen. Eens dit glucose in de cel opgenomen is wordt dit door insuline omgezet naar reservebrandstof: glycogeen. Om terug te gaan naar Fred, door de inwerking van adrenaline wordt het glycogeen omgezet tot glucose en in de bloedbaan vrijgegeven. Hierdoor stijgt het glucosegehalte in het bloed.
Naast zuurstofnood geeft ook een voortdurend onderbroken slaap (slaapfragmentatie) een extra prikkeling van het vecht- en vluchtzenuwstelsel, met vrijstelling van adrenaline. Maar slaapfragmentatie doet nog meer: de hersen-bijnier-as wordt gestimuleerd, wat resulteert in extra vrijstelling van adrenaline, en vooral van cortisone door de bijnieren. En wat is het effect van cortisone op het bloedsuiker? Juist, een stijging van het glucosegehalte.
Daling van het zuurstof in het bloed geeft ook vrijstelling van cytokine's (stoffen die de ontstekingsreactie in gang zetten). Deze cytokines komen vrij door afbraak van vetcellen, en vooral de dikke buik van Fred is de boosdoener. Dit zogenoemde centrale vet is een belangrijke risicofactor voor hart- en vaatziekten en voor slaapapneu. Buikvet stelt vetzuren vrij die in de lever worden opgestapeld. Hierdoor verminderd het effect van insuline ter hoogte van de lever en de spieren met als gevolg dat glucose in het bloed blijft circuleren. Behandeling van slaapapneu met CPAP vermindert dit centrale vet, onafhankelijk van verandering van het totale lichaamsgewicht.
Slaapapneu vermindert de gevoeligheid aan leptine, een hormoon geproduceerd door de vetcellen. Normaal zou het verhoogd leptinegehalte een eetlustvermindering moeten geven, maar Fred voelt daar niets van zodat hij maar blijft dooreten. Dit maakt hem nog zwaarder, wat dan weer zijn slaapapneu verergert en hem daarbovenop meer last bezorgt met het klaren van glucose uit het bloed. Zie ook vorig artikel: overgewicht en slaapapneu.
Het gevolg van de stimulatie van het vecht- en vluchtzenuwstelsel, van de gestegen cortisone, van de vrijstelling van cytokines en ten slotte van het verhoogd gewicht is een verminderde tolerantie aan glucose, waarbij de lichaamscellen ook minder gevoelig worden aan de werking van het hormoon insuline. Fred ontwikkelt dus een insulineresistentie, en van daar is het maar een kleine stap naar diabetes type 2 (ouderdomssuikerziekte).
Gebruik van CPAP bij slaapapneu verhoogt de gevoeligheid aan insuline opnieuw en vermindert dus het risico om diabetes te krijgen. Wie diabetes heeft en daarbij lijdt aan slaapapneu, ziet zijn suikerwaarden (Hba1c) verbeteren door CPAP toe te passen. Tenslotte blijkt dat hoe meer apneu, hoe ernstiger de diabetes is.
Bron: voordracht Dr Ballaux, ledenvergadering VAPA op 1 maart in het UZA.
Zwaarlijvigheid is een uitlokkende factor bij slaapapneu. Door een gestoorde slaap ontstaan dan weer stoornissen in de stofwisseling. Patiënten met zwaarlijvigheid en slaapapneu komen op die manier in een kwalijke situatie terecht: ze combineren twee oorzaken van ontsporing van hun stofwisseling. Mechanismen die deze verschillende correlaties kunnen verklaren, zijn steeds beter gekend. Dr. Michèle Langendries verklaart dit nader in 'De Huisarts'.
In de algemene bevolking komt slaapapneu (obstructive sleep apnea of OSA) voor bij ongeveer van 2% tot 5% van de bevolking. Bij zwaarlijvige personen klimt ze tot boven de grens van 30% en bij zeer ernstige zwaarlijvigheid worden cijfers tussen 50% en 98% bereikt.
Mensen met OSA hebben vernauwde bovenste luchtwegen. In waaktoestand kan de persoon dit compenseren door een verhoogde activiteit van de spieren van de bovenste luchtwegen. Maar tijdens de slaap klappen ze toe (zie video). Een smalle bovenste luchtweg kan te wijten zijn aan individuele anatomische variaties, maar wordt systematisch verergerd door zwaarlijvigheid. Een belangrijk mechanisme hierbij is de opstapeling van vet in de weke weefsels die de luchtweg omringen. Daarnaast is aangetoond dat bij zwaarlijvige patiënten het ademvolume kleiner is, omdat hun dikke buik tijdens het inademen het opengaan van de borstkas belemmert. Bij patiënten met OSA is de bovenste luchtweg des te smaller naarmate het ademvolume kleiner is.
Ten slotte is ook gebleken dat er bij zwaarlijvige mensen wat schort met het functioneren van de spieren die de bovenste luchtweg openhouden. Sommige halsspiertjes vertonen tijdens de ademcyclus een wisselende spierspanning: de spanning is laag wanneer tijdens het uitademen een positieve druk in de luchtwegen aanwezig is, maar wordt hoger bij de negatieve druk die het inademen kenmerkt. Er zijn aanwijzingen dat het correct functioneren van deze spieren door vetopstapeling in het gedrang komt.
Mensen met OSA hebben een onderbroken slaap en minder REM-slaap. Er is duidelijk aangetoond dat slaaptekort je lichaamscellen minder gevoelig maakt voor insuline (insulineresistentie) en zo het suikergehalte in het bloed doet verhogen. Steeds meer onderzoeksgegevens wijzen slaaptekort aan als een risicofactor voor insulineresistentie en suikerziekte. Bij gezonde personen deed een slaaptekort gedurende niet meer dan 24 uur de insulinegevoeligheid afnemen. Ook specifiek bij OSA is een verhoogde insulineresistentie aangetoond, die wijkt na het instellen van een behandeling met CPAP. De afname op korte termijn is zelfs meer uitgesproken bij minder zwaarlijvige personen, wat een extra aanwijzing is dat het slaaptekort, naast de zwaarlijvigheid, de insulineresistentie mee bepaalt. De verhoogde insulineresistentie is een factor die bij OSA het voorkomen van verhoogde bloeddruk en het toegenomen risico op hart en vaatziekten kan verklaren.
Steeds beter aangetoond is ook het bestaan van een gestoorde vrijstelling in het bloed van leptine bij mensen met OSA. Leptine is een hormoon dat wordt aangemaakt door het vetweefsel en de voedselinname regelt: hoe meer vetweefsel er is, hoe meer leptine wordt geproduceerd en hoe minder men gaat eten. Bij mensen met OSA worden te hoge leptinewaarden gevonden en behandeling met CPAP doet deze stoornis wijken. Uit de vaststelling dat de leptinewaarden bij patiënten met OSA hoog zijn ongeacht de vetmassa, leidt men af dat er sprake is van een verminderde gevoeligheid aan leptine (leptineresistentie). Dit zou er wel eens toe kunnen leiden dat OSA de voedselinname doet toenemen, en daardoor de zwaarlijvige OSA-patiënt in een vicieuze cirkel opsluit. Leptine blijkt trouwens maar het topje van de ijsberg te zijn. Ook het hormoon ghreline, dat de eetlust stimuleert, is in te grote hoeveelheden aanwezig bij patiënten met OSA. Ook stoornissen in de vrijstelling van een aantal andere eetlustregulerende hormonen zijn aangetroffen.
Bron: De Huisarts 22 mei 2008 Nr. 877 25, Diabetes Care. 2008; 31 Suppl 2:S303-9.
Dokter Koen Van Hoeck, kindernefroloog aan het UZ Antwerpen, is zopas gepromoveerd op een onderzoek over bedplassen. Hoewel bedplassen al eeuwen bekend is, bleef de aandoening lang in raadsels gehuld. Daarvan zijn er onlangs een paar opgehelderd.
Wat verstaat men onder bedplassen? Voor alle duidelijkheid, bedplassen is een ongewild en onbewust urineverlies tijdens de slaap op een leeftijd waarop men doorgaans al droog zou moeten zijn. Kinderen worden meestal 's nachts droog tussen de leeftijd van 3 tot 5 jaar. Als je kind nog bedwatert op 6 jaar is het raadzaam om hulp te zoeken. Immers van de 100 kinderen die lijden aan bedplassen op 5 jaar zullen er nog 30 bedplassen als ze 10 jaar zijn geworden en 5 op 18 jarige leeftijd. Bedplassen verdwijnt dus bij de meeste kinderen in de loop van de jaren, maar niet bij iedereen. Hoe sneller het probleem wordt aangepakt, hoe beter voor je kind. Het kind krijgt immers een beter zelfbeeld als het droog raakt en kan opnieuw in alle rust bij een vriendje blijven slapen of deelnemen aan een vakantiekamp.
Hoe vaak komt bedplassen voor ? Men kan gerust zeggen dat bedplassen een vaak voorkomend probleem is: 10% van de kinderen tussen zes en zeven jaar heeft er nog last van. Concreet wil dat zeggen dat er in het eerste en tweede leerjaar twee tot drie kinderen per klas zijn die nog bedplassen. Bedplassen komt vaker voor bij jongens dan bij meisjes, een vaststelling waarvoor er nog geen verklaring is.
Wat zijn de oorzaken van bedplassen? Klassiek worden drie factoren aangehaald als mogelijke oorzaken van bedplassen: 1. Een vertraagde cognitieve rijping: het gevoel van een volle blaas wekt het kind niet. Je kind slaap daarom niet dieper, maar zijn inwendige alarmklok werkt niet zoals het hoort. 2. Een kleine blaascapaciteit en/of een vroegtijdig, onbeheerst samentrekken van de blaas. 3. Een hoge nachtelijke urineproductie. De hoeveelheid urine die het kind 's nachts aanmaakt is groter dan de blaascapaciteit.
Daarnaast is zeker een erfelijke factor aanwezig. Indien beide ouders last hadden van bedplassen is de kans zeer groot (77%) dat ook de kinderen zullen bedplassen. Indien één van de ouders er last van had, is de kans 44%.
Bedplassen wordt dus niet door emotionele of psychische problemen veroorzaakt, evenmin door luiheid van je kind. Omgekeerd kan het wel psychische problemen geven, kinderen met bedplassen hebben dikwijls een laag zelfbeeld, ze worden soms vernederd of gepest, ze voelen zich beschaamd of ontgoocheld. Het kan leiden tot frustratie en stress, want niemand mag dit geheim ontdekken.
Welke onderzoeken? Erg complexe onderzoeken zijn niet nodig om meer te weten te komen over de oorzaak. Meestal volstaat een gerichte ondervraging, een eenvoudig lichamelijk onderzoek en een analyse van de urine. In sommige gevallen kan een echografie van de blaas en urinewegen nuttig zijn om eventuele afwijkingen vast te stellen.
Welke behandeling? De eerste stap in de aanpak van bedplassen is het bijhouden van een gedetailleerde plas- en drankkalender. Zo kom je meer te weten over de urineproductie overdag en 's nachts, het blaasvolume, hoe dikwijls je plast, eventueel urineverlies en over de vochtinname.
Vervolgens let je erop om overdag meer te drinken en minder voor het slapengaan. Drink geen koffie, cola, ice-tea, melk of yoghurt enkele uren voor het slapengaan, want dit kan het bedplassen verergeren. Je gaat plassen net voor je onder de wol kruipt. De ouders besteden best geen aandacht aan het bedplassen op zich, maar blijven kalm, stellen hun kind gerust en moedigen het aan of belonen hun kind wanneer het een droge nacht heeft.
De gangbare behandeling voor een kleine blaascapaciteit is het gebruik van ophoudoefeningen, oxybutynine of een combinatie van beide. Een hoge nachtelijke urineproductie wordt behandeld met vochtbeperking of desmopressine, een synthetisch derivaat van het hormoon dat de concentratie van de urine door de nieren bevordert, waardoor je kind minder urine aanmaakt. Maar eigenlijk beschikten we tot nog toe niet over gestandaardiseerde criteria en referentiewaarden voor het diagnosticeren van een kleine blaascapaciteit of een hoge nachtelijke urineproductie, zegt dokter Van Hoeck. Daarom was de eerste stap in ons onderzoek het in kaart brengen van de normale dag-nacht variatie van de urineproductie.
Vijftig niet-bedplassende kinderen hebben gedurende 72 uur het volume en het uur van hun plasjes genoteerd, zodat de urineproductie kon worden berekend. Niet totaal onverwacht nam de urineproductie s nachts af: twee uur na bedtijd werd nog een urineproductie van 0,8 ml/kg/uur gemeten. Ook vrij voorspelbaar was dat het volume van de ochtendplas, gezien de lange tijdspanne sinds de laatste plas, bij de meeste kinderen opmerkelijk hoger lag dan het volume van de plasjes tijdens de dag. Maar wat vooral opviel, was dat voor een bepaalde urineproductie de dagplas systematisch kleiner was dan de nachtplas. Met andere woorden, tijdens de nacht kan de blaas met een bepaalde urineproductie een interval van zon elf uur overbruggen, terwijl ze overdag voor eenzelfde urineproductie maar een interval van een drietal uur aankan. Men dacht vroeger dat de nachtelijke overbruggingscapaciteit van de blaas zuiver te wijten was aan de afgenomen urineproductie, maar nu weten we dat de blaas s nachts hogere urinevolumes kan verdragen. Dit is een nieuw gegeven, concludeert Koen Van Hoeck. Het kwam er nu op aan te onderzoeken wat er gebeurt bij kinderen die bedplassen.
In dit stadium van het onderzoek moesten bedplasvolumes worden bepaald met het wegen van luiers. We zagen dat de bedplasvolumes niet groter waren dan een gewone dagplas. Bij bedplassende kinderen is er dus sprake van te vroege blaassamentrekkingen. Daarentegen vielen de bedplasmomenten in de overgrote meerderheid van de gevallen samen met een normale nachtelijke urineproductie. Bedplassende kinderen hadden zelfs een iets lagere nachtelijke urineproductie dan niet-bedplassende kinderen ze haalden 0,7 ml/kg/uur en de overgang naar het nacht ritme stelde zich tijdig in. Wel werd vastgesteld dat het maximale plasvolume een maat voor de blaascapaciteit onder de normale waarden lag. Dit was voor de onderzoekers een nieuw aanknopingspunt: Bij normale kinderen is de maximale plas meestal de ochtendplas. Bij bed plassende kinderen is dat veel minder vaak het geval, omdat ze doorgaans s nachts al eens in hun bed geplast hebben. Dit zou het kleine volume kunnen verklaren. Toch vroegen we ons af of er geen sprake was van een kleine blaascapaciteit.
Een logisch vervolg bestond erin om te proberen de maximale plas te vergroten met ophoudoefeningen, al dan niet in combinatie met oxybutynine of een neppil. Een controlegroep werd enkel en alleen getraind met een plaswekker. De follow-up duurde twaalf weken en de behandeling werd als succesvol beschouwd als er tijdens de laatste vier weken één of geen natte nacht werd opgetekend. De resultaten wezen uit dat een verhoging van de maximale plas kon worden bereikt met ophoudoefeningen in combinatie met oxybutynine of placebo. Zonder ophoudoefeningen of met de plaswekker was er geen gunstig resultaat zichtbaar. Maar het uiteindelijke doel werd gemist: de toegenomen maximale plas vertaalde zich niet significant in het verdwijnen van het bedplassen. De plaswekker had wel een gunstig effect op het bedplassen, zelfs op een verbazende manier: We waren ervan uitgegaan dat we na drie maanden een succespercentage van 60 à 65% zouden halen. Maar 73% van de kinderen bleek na die tijdspanne geen bedplassen meer te hebben. Bewezen was in ieder geval dat een kleine maximale plas geen oorzaak is van bedplassen.
We hadden nog één kans om met de ophoudoefeningen toch iets te bereiken, zegt dokter Van Hoek. We moesten aantonen dat deze oefeningen de resultaten verkregen met de plaswekker nog konden verbeteren. Daarom werden alle kinderen die na de eerste twaalf weken niet droog waren, nog eens even lang met de plaswekker behandeld en vervolgens een jaar gevolgd. Eén jaar na de plaswekkertherapie was, naargelang de behandelingsgroep, 47% tot 60% blijvend droog. Maar er was geen significant verschil tussen de kinderen die ophoudoefeningen hadden gekregen en de anderen.
Voor Koen Van Hoeck is de conclusie duidelijk: geef kinderen met bedplassen een plaswekker als je er zeker van bent dat er geen andere aandoeningen in het spel zijn, zoals een zenuwletsel of geassocieerd stoelgangverlies. Het kind belasten met maatregelen zoals vochtbeperking of oefeningen, is nutteloos. De techniek met de plaswekker, berust op conditionering: telkens als het kind in bed plast, wordt het door een belletje gewekt. Op termijn leert het kind bedplassen associëren met wakker worden en zal het uiteindelijk op een dergelijk incident anticiperen door tijdig te ontwaken.
In ons onderzoek werden betere resultaten bereikt als het kind jonger dan acht jaar was, aldus nog dokter Van Hoeck. Een belangrijk gegeven is ook dat we in onze populatie kinderen hadden toegelaten die al eens eerder voor bedplassen waren behandeld, op voorwaarde dat de behandeling minstens drie maanden vóór het begin van ons onderzoek was gestopt. We stelden vast dat de beste resultaten werden verkregen bij kinderen die al eens een behandeling hadden gevolgd. Falen van een eerste therapie heeft dus geen ongunstige prognostische betekenis volhouden is de boodschap. De ouders moeten wel realistische informatie krijgen over het slaagpercentage met de slaapwekker.
Bron: De Huisarts 29 mei 2008 Nr. 878, Bedplassen moet een belletje doen rinkelen, Dr. Michèle Langendries. www.stopbedplassen.be
Honger zou een goede remedie zijn tegen jetlag. Een ontregelde biologische klok heeft na een korte maar fikse vastenperiode onmiddellijk weer het juiste dag-nachtritme ritme te pakken. Voorlopig alleen nog getest bij muizen, maar misschien een handige tip voor uw volgende intercontinentale trip. Plaats van medicatie bij jetlag: klik hier.
Honger en voedsel zijn een veel sterkere regulator van onze ingebakken biologische klokdan de door zonneschijn aangedreven dag-nachtcyclus, blijkt uit recent onderzoek in het tijdschrift Science. Als voedsel alleen beschikbaar wordt gesteld op ogenblikken dat muizen normaal slapen, verschuiven ze zonder veel moeite hun circadiaanse ritme (dag-nachtritme, circa dies: ongeveer een dag). Volgens de Amerikaanse onderzoeker Cliff Saper van het Beth Israel Deaconess Medical Center in Boston (VS) ligt hierin een sleutel om jetlag beter de baas te kunnen of de problemen die nachtwerkers ondervinden aan te pakken.
"In onze hersenen schakelen een reeks genen elkaar aan en uit in een cyclus van 24 uur", legt Saper uit. "Die genetisch gedreven klok bevindt zich in een kleine kern van zenuwcellen die we de suprachiasmatische nucleus noemen. Zelfs als je de cellen verwijdert en individueel in cultuur brengt, blijft die klokfunctie intact." Eén van de cruciale genen die deze klok aandrijft, is het Bmal1-gen. Wordt Bmal1 uitgeschakeld, bv. in transgene muizen, dan valt het circadiaanse ritme van de diertjes uit en raakt hun vaste levenspatroon met opeenvolgende activiteiten totaal uit balans. Het gaat hierbij niet alleen om het slaap- en waakritme, maar ook over ritmische variaties in lichaamstemperatuur, motorische en seksuele activiteit, behoefte aan water en voedsel, hormoonproductie, etc.
De suprachiasmatische kern is echter niet de enige zenuwknoop met een biologische klok die onder controle staat van Bmal1. Ook een kern in de hypothalamus (de dorsomediale nucleus) heeft een klokfunctie. Die staat niet onder invloed van het 24-uur dag-nachtrimte, maar wordt wel geregeld door de voedingscyclus. "Krijgen de diertjes voldoende voedsel, dan blijkt er geen effect te zijn van de dorsomediale nucleus op het dag-nachtritme van de dieren", zegt Saper. "Maar laten we hen eerst even flink honger lijden, gevolgd door een nieuwe voedingscyclus die in timing verschilt van de oorspronkelijke, dan 'verzet' de klok in de dorsomediale nucleus de hoofdklok in de suprachiasmatische kern. De diertjes passen op heel korte tijd hun dag-nachtritme aan het nieuwe voedingsritme aan. Voeding primeert dus op de dag-nachtcyclus."
Welke lessen kunnen we hieruit trekken? "Wat voor muizen geldt, is wellicht ook toepasbaar op mensen", vermoedt Saper. "De genetica en fysiologie van beide zoogdieren is op het vlak van circadiaanse bioritmes gelijklopend: dezelfde genen en dezelfde zenuwknopen zijn in het spel." Een 'klinisch' experiment is overigens niet eens zo moeilijk op te zetten: wie naar het oosten of de VS vliegt, eet niets op het vliegtuig, gaat met honger naar bed en neemt 's ochtends een flink ontbijt. En dan maar afwachten of die jetlag nog toeslaat
Ik wil graag de reactie vermelden van een stewardes, iemand die dus permanent met jet-lag geconfronteerd wordt.
Ik ben stewardes en heb dus wekelijks te maken met een jetlag. Melatonine, vasten, stug volhouden en doen of je neus bloedt, van alles geprobeerd maar niets helpt. Vasten ook niet want je valt om van de honger, zeker als je actief moet zijn. Wat wel echt helpt is een nieuwe mobiele lichttherapielamp. Dit werkt dus wel en heel goed. Het is al heel lang bekend dat je met lichttherapie je biologische klok direct gelijk kan laten lopen aan de nieuwe locale tijd, maar die lampen waren echter zo groot dat je ze niet mee kon nemen. Deze nieuwe lamp, de Litebook Elite dus wel. Fly to the east, licht in de ochtend, fly to the west, licht in de avond. Heel simpel, een keer is genoeg. Echt een aanrader die werkt. Kijk maar eens op www.goodlite.nl. Daar staan ook verkoopadressen.
Bron: Artsenkrant 30 mei 2008, nr 1922, Peter Raeymaekers Fuller, P.M., Differential rescue of light-and-food-entrainable circadian rhythms, Science, 320, 23 mei 2008, 1074-1077.
Slapeloosheid moet je niet bekijken als een op zich alleen staand probleem, maar als iets dat beïnvloed wordt door verschillende factoren. Zie ook de 3 P's van slapeloosheid.
De invloed van hart- en vaatziekten, longproblemen, suikerziekte en aanslepende pijn is al langer gekend (zie ook oorzaken van slapeloosheid). Ook zwangerschap en menopauze verhogen het risico op slapeloosheid. Er bestaat eveneens een sterk verband tussen slapeloosheid en depressie, angststoornissen en posttraumatische stress.
Maar nu blijkt ook je persoonlijkheid een belangrijke rol te spelen in de kans op een minder goede nachtrust. Wie zijn emoties opkropt loopt meer kans om slechter te slapen. Uit studies blijkt ook dat slechte slapers zich meer zorgen maken over hun slaap. Het zich overmatig zorgen maken resulteert in hogere prikkelbaarheid (niveau van opwinding) gedurende de slaap, met gemakkelijker wakker worden tijdens de nacht, wat dan weer het gevoel van voldoende slaap ondermijnt. Dit proces van psychische conditionering (dwz een automatisch antwoord volgt op een prikkel) verhoogt het allertheidsniveau en versterkt dus het slaapprobleem.
Een recent denkmodel stelt voor dat wie al lang slecht slaapt, een selectieve aandacht ontwikkelt voor alles wat hun slaap zou kunnen verstoren. Daarbij overschatten ze hun slaaptekort en het verminderd functioneren overdag. Ze ontwikkelen afweergedragingen zoals overmatig controleren van hun gedachten en onderdrukken van hun gevoelens. Zo versterken ze echter de vicieuze cirkel van hun slaapprobleem en het overdag moeilijker functioneren.
Dit model wordt ondersteunt door EEG opnames (elecro encephalogram) die een verhoogde hersenactiviteit weergaven. Deze toegenomen prikkelbaarheid, in de zin van allertheid, mate van opwinding, laat je meer wakker worden, waardoor je je meer zorgen maakt. In tegenstelling tot mensen die zich overdag moe voelen door slaaptekort, kan iemand met lang aanslepende slapeloosheid zich overdag toch behoorlijk fit voelen, net door die toegenomen innnerlijke prikkelbaarheid. Soms kunnen ze zelfs overdag geen dutje doen als ze het proberen.
Metingen van verscheidene parameters tonen een verhoogd opwindingsniveau. In vergelijking met normale slapers was bij wie slecht sliep het hartritme verhoogd, de lichaamstemperatuur was iets hoger en de bloedvaatjes in de huid meer vernauwd. Meer doorgedreven onderzoek van de hersenwerking (dmv PET-scan) toonde een hogere stofwisseling aan van suiker zowel overdag als tijdens de nacht bij mensen met slapeloosheid. Tijdens de overgang van wakker zijn naar in slaap vallen was er ook een kleinere vermindering merkbaar van de activiteit van die plaatsen in je hersenen die je wakker houden.
Het onvoldoende verminderen van je allertsheidsniveau zou best wel eens de klachten van lang aanslepende slapeloosheid kunnen verklaren.
Bron: Medscape 15/5/08 Insomnia: Impact on Health and Quality of Life. David N. Neubauer, MD.
