Resistente bacteriën

In de media vernemen we de laatste jaren steeds vaker verontrustende berichten over bacteriën die resistent zijn tegen antibiotica. De oorzaak ligt, zo zegt men, bij het voorschrijfgedrag van de dokters (in het algemeen) en het overmatig gebruik van antibiotica dat daarvan het gevolg is. Men spreekt nu zelfs van zeer kwaadaardige bacteriën waartegen geen enkel ‘kruid’ gewassen is.
Ik ben geen bioloog en ook geen scheikundige, maar ik vroeg me toch af hoe het komt dat die bacteriën resistent worden, of immuun, laat ons maar zeggen, voor de antibiotica die hen aanvankelijk zo efficiënt bestreden.
Dat ligt immers niet aan de antibiotica, die zijn onveranderd of zelfs nog krachtiger en verfijnder dan vroeger. Men kan ze ook in steeds hogere dosissen toedienen omdat men de nevenverschijnselen steeds beter weet te vermijden. Nee, het ligt aan de bacteriën zelf: die zijn nu blijkbaar veel slimmer. En dat is precies de kwestie waarbij ik me vragen stel.
Een bacterie is een levend wezen en kan dus bijleren, zou je zeggen, zoals een hond of zelfs zoals de mens. Maar een bacterie is een eencellig wezen en beschikt bijlange niet over de hersencapaciteit van de hogere zoogdieren en dus ook niet over hun machtig vermogen om bij te leren, noch over hun instincten. Een bacterie is een zeer primitief organisme, nadenken doet het echt niet.
Bovendien zouden de bacteriën de vermeende kennis die ze opdoen, namelijk dat een bepaald antibioticum slecht is voor hen, moeten doorgeven aan andere bacteriën, zoals wij aan onze kinderen leren dat ze voorzichtig moeten zijn als ze met de bal op de straat spelen. Bacteriën, laten we wel wezen, hebben geen middelen om dergelijke specifieke en ingewikkelde informatie over te dragen naar hun buren of hun kinderen.
Maar zelfs als ze dat zouden kunnen, dan is het nog zeer de vraag of dat zou kunnen leiden tot bacteriën die als groep of als soort resistent zijn aan een antibioticum.
Denk nogmaals aan de vergelijking met onze kinderen. Wij doen er twintig jaar over voor die een beetje klaar zijn om een zelfstandig leven te leiden. Zo lang duurt het voor we de nuttige en noodzakelijke informatie hebben overgedragen. Dat komt omdat we met elk kind helemaal opnieuw moeten beginnen. Aan elk kind moeten we opnieuw uitleggen dat een kachel warm is, dat een mes snijdt, dat je niet moet proberen te lopen voor je kan stappen. De kennis die wij opdoen, gaat niet automatisch over naar de volgende generatie wanneer wij ons voortplanten. Onze cultuur, onze beschaving moet iedereen zich eigen maken, steeds weer.
Zo is het ook met bacteriën. Wanneer zij zich voortplanten of wat ze ook mogen doen om zich te vermenigvuldigen, kunnen de nieuwe bacteriën onmogelijk ‘weten’ wat hun voorgangers ‘te weten gekomen zijn’. Ze moeten steeds opnieuw ‘leren’ dat bepaalde stoffen niet goed voor hen zijn, net zoals de hogere diersoorten en moeten steeds weer opzoek naar geschikte afweermechanismen.
En toch hebben bepaalde bacteriën blijkbaar ‘geleerd’ om zich heel goed te onttrekken aan de negatieve invloed van antibiotica. Hoe hebben ze dat dan gedaan?
Geleerden hebben zich daarover de kop gebroken sinds we met antibiotica zijn beginnen werken. Tijdens de Tweede Wereldoorlog is men op een zeer intense manier penicilline gaan gebruiken. Toen al was het duidelijk dat hoe meer men dit zeer efficiënt antibioticum toediende, hoe meer de bacteriën die men ermee wou bestrijden er immuun voor waren.
Sommige geleerden meenden dat het een puur chemische kwestie was: de bacteriën ontwikkelden op een of andere manier scheikundige antistoffen tegen de antibiotica en droegen die stoffen over aan hun nazaten. Dat lijkt simpel, maar het gaat voorbij aan de vraag hoe die bacteriën in staat waren, en zijn, om niet alleen een werkzame antistof te bedenken, maar om die ook zelf te produceren met materiaal uit het eigen lichaam of uit de omgeving en er bovendien voor te zorgen dat ook alle nakomelingen die van nature zouden bezitten.
Vergelijk dat met de kostelijke en tijdrovende inspanningen die machtige farmaceutische firma’s moeten doen om zelfs een eenvoudig geneesmiddel of een vaccin te ontwerpen, geneesmiddelen die men overigens steeds opnieuw moet toedienen. Het is immers niet omdat jij een griepspuitje gekregen hebt dat je kinderen immuun zijn; het is niet omdat je ouders aspirientjes geslikt hebben dat jij geen koppijn meer zou krijgen.
Het blijft dus voorlopig een raadsel.
De oplossing moeten we zoeken bij Darwin en de genetica. Wij weten dat alle levende wezens onmisbare informatie opslaan in hun genetisch materiaal, in hun genen. Bij de (seksuele) voortplanting en ook onder invloeden uit het milieu kan dat genetisch materiaal veranderingen ondergaan. Die veranderingen worden mee overgedragen naar het nageslacht, ze blijven behouden als informatie in de genen. Dat betekent dus dat levende wezens bepaalde genetische verschillen kunnen vertonen. Dat is zo voor mensen en dat is ook zo voor bacteriën.
Bij bacteriën die wonden doen infecteren, bijvoorbeeld, zijn er die gevoelig zijn voor het antibioticum penicilline, maar bij de talloze grote en kleine mutaties die deze bacterie spontaan ondergaat, bij de voortplanting en onder invloed van het milieu, zijn er enkele die ervoor zorgen, louter toevallig, dat enkele van die bacteriën resistent zijn. Het gaat dus niet om een gerichte reactie van die bacteriën tegen een belager, maar om spontane, toevallige veranderingen in de genen.
Wat dan gebeurt, is simpel: survival of the fittest. Zolang men geen antibiotica gebruikt, bestaan de beide of de vele soorten naast elkaar, resistent of niet. Maar wanneer men penicilline gebruikt om ze te bestrijden, zal de ene soort, die niet immuun is, in groten getale afsterven, terwijl de andere, die na mutatie immuun is, alle aanvallen zal overleven. De ene versie van die bacterie zal zo met uitsterven bedreigd zijn, ten gunste van de immune soort, die zich ongestraft en ongehinderd welig kan voortplanten.
Als men dan zonder verder na te denken alle mogelijke bacteriën gaat bestrijden met specifieke of ‘breedband’ of polyvalente antibiotica, dan verhoogt men op termijn de overlevingskansen van precies die soorten die van nature immuun en dus potentieel schadelijk zijn. Dat betekent dat men voortdurend op zoek moet naar nieuwe of krachtiger antistoffen, die in staat zijn om ook de schadelijke immune bacteriën aan te pakken.
Maar… bacteriën zijn eencellige organismen. Ze zijn zeer klein. In één gram aarde zitten er ongeveer 40.000.000, in een milliliter zuiver water nog altijd een miljoen! Er zijn naar schatting vijf nonillioen bacteriën op aarde, dat is 5 x 10 tot de dertigste macht, een getal dat we ons niet kunnen voorstellen. Bacteriën vormen het grootste gedeelte van de biomassa op aarde, zo’n 40 %. Het aantal bekende soorten is ongeveer negenduizend, maar men vermoedt dat het aantal mogelijke soorten wel eens groter dan een miljard zou kunnen zijn. Elk van die soorten kan dan nog een vrijwel onbeperkt aantal mogelijke variaties vertonen, die aanleiding kunnen geven tot immuniteit tegen een of andere antistof.
Dat alles maakt het zo moeilijk voor de farmaceutische industrie om bij te blijven in de strijd tegen bacteriële infecties en ziekten. Bovendien is die industrie als het ware haar eigen vijand, want ze doodt stelselmatig de kwetsbare bacteriën en geeft zo aan de veel gevaarlijker immune soorten vrij spel om te overleven en zich voort te planten.
Laten we even samenvatten. We weten dat bacteriën spontaan muteren, zoals alle levende wezens; dat er zich op die manier soorten ontwikkelen die toevallig spontaan immuun zijn tegen bepaalde antistoffen; dat door het overmatige gebruik van antibiotica die soorten zich volop voortplanten, terwijl men de niet-immune soorten stelselmatig vernietigt en ze zo doet uitsterven.
Er is dus bij die bacteriën geen sprake van mysterieus bijleren of van een soort van gewenning of van een verstandige actieve aanpassing aan een vijandige omgeving. Het is gewoon een voorbeeld van de werking van het toeval en van de algemene wetten van de evolutie door (min of meer) natuurlijke selectie, die voor alle levende wezens van toepassing zijn.



















